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1.
2.
目的 观察吸烟对40岁以上人群的肺功能的影响.方法 本研究前瞻性调查了2 682例居民的吸烟状况、规律合并用药情况、性别、年龄、身高、体质量等资料,并进行了肺通气功能检测.结果 随访时间2年.2 290例(85.4%)得到了有效随访,其中1 197例(52.3%)从不吸烟,467例(20.4%)曾经吸烟,626例(27.3%)现吸烟.三组人群的年龄、性别、BMI、肺功能、COPD患者例数及合并用药差异均有统计学意义.随访结果显示,肺功能FEV1、FEV1%pred、FVC、FEV1/FVC均逐年下降.经调整上述差异性变量(年龄、性别、BMI、COPD患者例数、合并用药及基线肺功能),曾吸烟组肺功能FEV1(P=0.030)、FEV1%pred(P=0.011)和FEV1/FVC(P<0.001)较从不吸烟组显著下降.现吸烟组FEV1/FVC较从不吸烟组下降快.结论 从不吸烟居民肺功能下降最慢,提倡不吸烟或尽可能早期戒烟. 相似文献
3.
缺氧对大鼠肺组织成纤维细胞生长因子和C-myc癌基因表达的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的为探讨成纤维细胞生长因子(FGF-b)和C-myc基因在缺氧性肺动脉重建中的作用。方法采用免疫组化和原位分子杂交方法,对不同缺氧时期大鼠肺组织中FGF-b的表达及癌基因C-myc信使核糖核酸(mRNA)转录水平进行了观察。结果缺氧14天时肺动脉平滑肌及外膜间质的FGF-b明显增多,而C-mycmRNA在缺氧7~21天组大鼠肺组织中有过量表达。结论(1)缺氧可激活C-myc癌基因以及增强FGF-b的表达;(2)FGF-b和C-myc癌基因参与了慢性缺氧所致肺动脉壁的改建过程。 相似文献
4.
5.
对慢性阻塞性肺疾病的新认识--解析慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD) 总被引:15,自引:3,他引:15
讨论内容 制订 GOLD 的背景和必要性 COPD 的定义和病情分级 COPD 的发病机制 COPD 的诊断和病情评估 稳定期 COPD 的治疗 急性加重期 COPD 的治疗康 健 教授 康健 各位专家好 !非常感谢大家能在百忙当中参加本刊编委会和编辑部组织的关于“对慢性阻塞性肺疾病新认识”的专家讨论会。 2 0 0 1- 0 4,美国心、肺、血液研究所和世界卫生组织发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)… 相似文献
6.
目的 观察尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)后细胞内基础钙离子浓度的改变及平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道(TRPC1,TPRC6)mRNA表达水平变化.方法 不同浓度尼古丁[O(对照组)、10、20、50、100μg/L]刺激大鼠气道平滑肌细胞,作用24及48 h后,采用Incyte细胞内钙浓度检测系统观察细胞内钙离子浓度的变化.提取细胞总RNA,反转录成cDNA,实时定量PCR方法检测细胞TRPC1和TRPC6 mRNA表达量变化.结果 20、50、100μg/L的尼古丁刺激大鼠气道平滑肌细24和48 h后,细胞内基础钙离子浓度均较对照组明显升高[(117.99±19.39)、(122.89±17.91)、(124.70±17.93)nmol/L比(85.85±12.60)nmol/L;(142.07±18.99)、(162.27±19.91)、(207.30±26.56)nmol/L比(98.04±2.39)nmol/L,均P<0.05].而细胞中TRPC1和TPRC6 mRNA相对浓度也均较对照组显著升高(P<0.05),其中,100μg/L尼古丁刺激气道平滑肌细胞48 h后,细胞内基础钙离子浓度和TRPC6 mRNA相对表达量均较刺激24 h后的明显升高(P<0.05).结论 尼古丁可能通过上调大鼠气道平滑肌细胞膜瞬时受体电位通道TRPC1和TPRC6的表达而导致大鼠气道平滑肌细胞内基础钙离子浓度增加. 相似文献
7.
目的 评价吸入异丙托溴胺(ipratropium bromide,IPB)是否改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者的静态肺功能,运动通气功能和运动耐量.方法 随机抽取稳定期COPD患者12例,吸入IPB溶液2 mg,吸人前后分别进行静态肺功能和运动肺功能测定.结果 吸入IPB后,COPD患者最大运动功率(Wmax)、最大耗氧量(VO2max)、最大运动时每分钟通气量(Vemax)和比潮气量(Vtmax/IC),较吸人前均有显著增加;死腔通气(VD/VT)和二氧化碳通气当量(Vemax/VCO2max)无明显改变.Vtmax/IC的变化(⊿Vtmax/IC)与VO2max的变化(⊿VO2max)有显著相关性(r=0.598,P<0.05);⊿Vtmax/IC与最大运动功率的变化(⊿Wmax)也存在显著相关性(r=0.743,P<0.05).结论 吸入IPB能够增加COPD患者的运动耐量,COPD患者吸入IPB后,⊿Vtmax/IC可能是运动耐量增加机制中的一个重要环节. 相似文献
8.
目的 探讨药理剂量维生素C体外杀灭流感病毒A/CA/7/09 (H1N12009)的作用及其机制.方法 将流感病毒A/CA/7/09感染人类正常呼吸道上皮细胞(NHBE)后,立即或8h后分别加入2.5~20 mmol/L维生素C、维生素C+过氧化氢酶和不含维生素C的NHBE培养基,或直接在流感病毒A/CA/7/09中分别加入上述培养基.培养4~12 h后,分别收集培养基上清液,通过半数组织培养感染剂量( TCID50)法对病毒进行定量检测.利用高压液相层析法(HPLC)测量样品中维生索C含量和Clark型氧电极法测量样品中过氧化氢浓度.结果 药理剂量的维生素C可杀灭体外游离的流感病毒,也能杀灭体外培养细胞内的流感病毒;维生素C杀灭病毒的效应与剂量相关:2.5 mmol/L的维生素C可杀灭约90%的流感病毒,20 mmol/L的维生素C可杀灭所有病毒;维生素C在病毒感染不同时间窗的杀灭病毒效应不同,在病毒感染8~12h内,维生素C杀灭病毒的效果最好;4 h内可清除感染NHBE细胞的所有流感病毒;感染后期维生素C杀灭病毒的效果最差.维生素C杀灭病毒的效应可被过氧化氧酶完全抑制.结论 药理剂量的维生素C作为一种强氧化剂,可能通过生成过氧化氢发挥杀灭细胞内外流感病毒的作用. 相似文献
9.
目的了解湖南地区居民慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患病情况和相关危险因素,为防治COPD提供科学依据。方法以单纯整群抽样方法抽取湖南地区城乡15岁以上的居民8 269人进行调查,所有样本人群采用统一的COPD流行病学调查问卷表进行问卷调查,并进行体格检查和肺功能普查,对COPD的危险因素进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果调查应答率为94.4%,总患病率为5.06%。其中,男性患病率为7.6%,女性为2.6%,男性高于女性(χ2=107.936,P=0.000),随着年龄增大患病率逐渐上升(P<0.01),农村患病率为5.3%,城市患病率为4.8%,标化后农村高于城区,有统计学意义(χ2=15.3,P=0.000)。COPD患者中85.4%有咳嗽、78.7%有咳痰症状。对单因素Logistic分析的相关危险因素引入多因素回归模型进行逐步回归分析,结果显示COPD相关危险因素中房间采光差,COPD患病的危险增加(OR=4.38,P<0.01);喂养宠物会大大增加COPD的患病危险(OR=3.33,P<0.01);吸烟是COPD患病的主要危险因素,并且与吸烟的量有关,吸烟指数(年支数即每日吸烟支数×吸烟年数)在250以上增加COPD患病的危险;父母亲家族有慢性肺部疾病家族史与COPD患病的OR值是1.67(P<0.01)。结论湖南地区COPD患病率较高,住房采光、通风、喂养宠物、男性、高龄、吸烟、父母亲家族史是COPD发病的可能危险因素,应该针对相关危险因素进行干预,以降低COPD的患病率。 相似文献
10.
目的:探讨AKT信号途径在尼古丁诱导大鼠气道平滑肌细胞增殖中发挥的作用。方法(1) Western blot检测不同浓度尼古丁作用原代培养的大鼠气道平滑肌细胞不同时间段,AKT/磷酸化AKT、GSK3β/磷酸化GSK3β在气道平滑肌细胞上的表达水平;(2)细胞分析计数仪检测AKT抑制剂和GSK3β抑制剂对尼古丁促进大鼠气道平滑肌细胞增殖活性的影响。实验分组:对照组、尼古丁单独作用组、AKT抑制剂LY294002组、AKT抑制剂LY294002+尼古丁组、GSK3β抑制剂SB216763组、GSK3β抑制剂SB216763+尼古丁组;(3) EDU摻入法测定AKT抑制剂和GSK3β抑制剂对尼古丁处理大鼠气道平滑肌细胞DNA复制活性的影响,实验分组同上。对照组应用1%胎牛血清培养基,各抑制剂和尼古丁应用1%胎牛血清培养基配制,分别在尼古丁加入前30 min应用。结果(1)大鼠气道平滑肌细胞上有AKT和GSK3β的表达;尼古丁引起AKT和GSK3β的快速磷酸化,且尼古丁促进AKT和GSK3β的磷酸化作用具有时间依赖性;(2)细胞计数法显示,AKT抑制剂与尼古丁联合组细胞计数明显低于尼古丁单独作用组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)EDU摻入法测定显示,AKT抑制剂与尼古丁联合组细胞DNA复制水平明显下降,与尼古丁单独作用组相比,差异有统计学意义( P<0.05)。结论尼古丁促进大鼠气道平滑肌细胞的增殖作用依赖AKT/GSK3β信号途径。 相似文献