黄萸方对大鼠糖尿病早期肾脏保护作用的研究

目的:观察中药复方黄萸方对实验性糖尿病大鼠微量白蛋白尿的疗效。方法:采用高糖高脂喂饲加低剂量STZ建立伴胰岛素抵抗的大鼠2型糖尿病模型,给予黄萸方治疗12周,动态观察血糖及尿微量白蛋白等指标。结果:黄萸方可降低血糖、减少尿微量白蛋白、减轻肾脏肥大、改善尿多症状、降低血清甘油三酯水平,疗效优于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)氯沙坦。结论:黄萸方可改善实验性大鼠2型糖尿病肾脏病变,主要是减少微量白蛋白尿的作用。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿及基质金属蛋白酶9和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响

目的：探讨中药凉血通瘀方对脑出血大鼠脑水肿的作用及其机制。方法：采用自体血纹状体注射方法制备大鼠脑出血模型。实验大鼠分为假手术组、模型组和凉血通瘀方组。凉血通瘀方组给予凉血通瘀煎剂灌胃,余两组给予生理盐水灌胃,每日1次。脑出血后24、48、72和120 h观察大鼠脑水肿情况,明胶酶谱法检测脑血肿周围组织内基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）活性,荧光定量实时聚合酶链式反应法检测MMP-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（tissueinhibitor ofmetalloproteinase-1,TIMP-1）的表达水平。结果：凉血通瘀方组大鼠脑水肿程度在各时间点均显著低于模型组（P〈0.01）,仅在72 h其脑组织含水量高于假手术组（P〈0.01）。与模型组相比,凉血通瘀方组的MMP-9酶原水平及活性均显著降低,其mRNA水平亦在脑出血后48、72、120 h低于模型组（P〈0.01）,而TIMP-1 mRNA水平在各时间点均显著升高（P〈0.01）。结论：凉血通瘀方可能通过上调TIMP-1表达来抑制MMP-9水平,从而减轻脑出血大鼠脑水肿。     

松果菊苷对MPP＋诱发的线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响

目的：观察松果菊苷对1-甲基-4-苯基吡啶（1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP＋）引起的SH-SY5Y细胞线粒体碎片化、自噬及细胞凋亡的影响。方法：通过MPP＋诱导SH-SYSY细胞线粒体损伤及细胞凋亡,并设对照组,松果菊苷低、中、高剂量组;比较SH-SY5Y细胞线粒体的形态;检测细胞线粒体膜电势的变化及线粒体自噬;观察细胞凋亡的改变。结果：MPP＋可引起SH-SY5Y细胞线粒体碎片化,线粒体膜电势显著下降,线粒体自噬及细胞凋亡增加。低、中、高剂量松果菊苷都能明显抑制MPP＋诱导的线粒体膜电势下降,使线粒体自噬及细胞凋亡增加（P〈0．05）,高、中剂量组的效应比低剂量组的更好。然而,松果菊苷三个剂量组对MPP＋诱导的线粒体碎片化都没有明显效应。结论：松果菊苷可以减轻MPP＋诱发的SHSY5Y细胞线粒体损伤和细胞凋亡,但对线粒体形态变化没有显著影响。     

中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性小鼠内分泌免疫功能的调节作用

目的：观察中药复方别敏胶囊对呼吸道变应性模型小鼠内分泌免疫功能的影响。方法：利用卵清蛋白建立呼吸道变应性小鼠模型,采用苏木精和伊红染色观察肺组织病理变化,运用流式细胞仪检测脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞变化,利用酶联免疫吸附测定方法检测脾淋巴细胞培养上清白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素5（interleukin-5,IL-5）、干扰素γ（interferon—gamma,INF-γ）水平及血清皮质酮浓度。 结果：别敏能够明显减轻模型小鼠肺组织的炎症反应,降低模型小鼠Tb_2细胞及其细胞因子IL-4、IL-5水平,升高Th1细胞及其细胞因子INF-γ水平,显著抑制模型小鼠内源性皮质酮水平的下降。 结论：别敏对机体内分泌免疫系统功能紊乱的调节作用可能是其治疗呼吸道变应性疾病的重要机制之一。     

雷公藤内酯可减轻MPP+诱导的大鼠多巴胺神经元损伤

目的以小胶质细胞激活为特征的神经炎性反应作为帕金森病（Parkinson’s disease,PD）一种重要的致病原因,正受到越来越多的关注。本文的目的是研究1-甲基-4-苯基-毗啶（l-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^＋）所诱导的偏侧PD大鼠模型中小胶质细胞的激活,观察雷公藤内酯作为一种小胶质细胞抑制剂对多巴胺神经元的保护作用及其对MPP^＋所导致的大鼠行为学异常的改善效果。方法通过黑质区域显微注射MPP^＋制作偏侧PD大鼠模型。分别在基线、MPP^＋注射后第1、3、7、14、21天时通过测定黑质区域OX-42的免疫荧光强度评定小胶质细胞的激活程度,测定酪氨酸羟化酶的表达情况评定存活多巴胺神经元的数量;通过阿朴吗啡诱导的旋转行为、前肢跨步及触须引发的不对称放置试验得分测评行为学表现。结果黑质区域MPP注射导致小胶质细胞的激活、多巴胺神经元进行性死亡以及行为学缺陷的不断加重。雷公藤内酯可以显著抑制小胶质细胞的激活,部分阻止MPP^＋对多巴胺神经元的毒性,改善行为学异常。结论上述结果显示雷公藤内酯对MPP^＋诱导的偏侧PD大鼠模型多巴胺神经元具有保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞的激活有关,这为PD免疫抑制治疗提供了实验依据。     

中医药诱导干细胞向神经样细胞分化的研究进展

神经干细胞可由多胚层原始细胞分化而来,可自我更新、增殖并能分化为神经系统大部分类型细胞。近年来,中医药介入神经细胞研究作用于微环境和细胞本身,在多靶点、多环节产生效应,诱导神经细胞的生成及增殖分化。本文就近年来中医药诱导间质干细胞生成神经细胞和影响神经细胞的增殖及分化两方面做一综述。     

复方中药对溴隐亭致SD大鼠流产模型保胎药效的初步评价

目的　溴隐亭致大鼠流产模型的建立并观察补肾中药的药效。方法　SD妊娠大鼠分 7组 ,每组 12只 ,流产模型鼠 6组 ,孕 6～ 8d ,溴隐亭 0 .3mg/(kg·d) ,sc ,其中 3组孕 1～ 11d分别灌胃中药浸膏 36g/(kg·d)(A组 )、18g/(kg·d) (B组 )和中药粉剂 3g/(kg·d) (C组 ) ;2组孕 6～ 11d分别给予黄体酮 8mg/(kg·d) ,im (D组 )和泌乳素 (PRL) 8IU ,bidsc(E组 ) ,1组模型 (F组 ) ;另 1组对照 ,妊娠 6～ 8d 75 %乙醇 0 .2 5mL/d ,sc,妊娠1～ 11d灌胃水 3mL(G组 ) ,妊娠 12d处死。结果　 (1)F组的妊娠率、胎仔总数、子宫平均重量显著低于B(P <0 .0 5 )、C、D、E、G(P <0 .0 1)组 ;(2 )A组上述指标显著低于C、D、E、G组 (P <0 .0 5 )。与B、F组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(3)B、C、D、E、G组之间妊娠率、胎仔总数、子宫平均重量比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　溴隐亭致大鼠流产模型是研制、评价中药保胎新剂型理想的病理模型 ;中药的制剂工艺不同产生的药效不同     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

激活诱导的T细胞凋亡与免疫衰老

免疫衰老过程中T淋巴细胞对激活诱导凋亡的敏感性增高，是T淋巴细胞进行的数量减少及功能减低的重要机制之一，与死亡受体及线粒体途径等相途径的调异常有密切的关系。