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1.
目的探讨红景天含药血清对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞 (HFLS-RA)增殖的影响。方法制备空白组、模型组、雷公藤多苷组(9.45 mg·kg-1)及红景天低、中、高剂量 组(1.05、2.1、4.2 g·kg-1)大鼠含药血清;体外培养HFLS-RA,以20 ng·mL-1 TNF-α 及10%不同组含药血清对 HFLS-RA 进行干预。采用MTT 法检测各组含药血清对HFLS-RA 细胞的增殖作用;ELISA 法检测细胞上清液 中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素10(IL-10)的含量; PCR 法检测细胞中维甲酸受体相关孤儿受体γt(ROR-γt)、信号转导及转录激活因子3(Stat3)、叉头样转录因 子3(Foxp3)mRNA 表达;Western Blot 法检测细胞中ROR-γt、Stat3、Foxp3 蛋白表达。结果与空白组比较, 模型组培养HFLS-RA 24、48 h 后细胞增殖水平明显升高(P<0.01),ROR-γt、Stat3 mRNA 及蛋白表达上调 (P<0.01),IL-6、IL-17 水平升高(P<0.01),Foxp3 mRNA 及蛋白表达下调(P<0.01),TGF-β、IL-10 水平降 低(P<0.01)。与模型组比较,红景天各剂量组HFLS-RA 细胞增殖水平降低(P<0.01),ROR-γt、Stat3 mRNA 及蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),IL-6、IL-17 水平降低(P<0.01),Foxp3 mRNA 及蛋白表达上调 (P<0.01),TGF-β、IL-10 水平升高(P<0.01)。结论红景天含药血清可抑制TNF-α 诱导的HFLS-RA 细胞 的异常增殖,其机制可能与下调ROR-γt、Stat3 表达及上调Foxp3 表达有关。  相似文献   
2.
目的对扶阳法干预阳虚质的可能机理进行探析,为后续研究提供基础和建议。方法 通过检索相关文献,阐述阳虚质的形成机制及扶阳法干预阳虚质的作用机理。结果 温阳药物能够上调血清LDH、T3、T4、IgM、IgG、C3水平,提高NK细胞水平及淋巴细胞转化率,下调TSH水平,干预调控参与免疫应答、炎症反应及信号传导等方面的基因表达结果。结论 扶阳法的作用机制主要是通过调节物质代谢、能量代谢、内分泌、免疫系统的部分指标,调节相关基因表达来改善阳虚质人群的体质状态。  相似文献   
3.
[目的]构建《护理研究》在线课程并评价护士参与课程的在线学习效果及满意度。[方法]采用自身前后对照试验,方便抽取复旦大学附属8所医院40名护士作为研究对象,进行为期8周的在线学习。课程结束后,比较护士在线学习前后的科研能力自评分数,记录在线学习过程中答题正确率,分析护士在线学习行为及课程学习满意度。[结果]护士在线学习后的科研能力自评分数高于在线学习前(t=8.098,P=0.000 7)。课后习题总正确率为91.4%。40名护士共计访问在线学习课程站点2 357次,线上活动行为共计21 704次。课程学习满意度均值为48.68分±2.66分。[结论]在线学习提高了护士科研能力水平,为今后开展大规模临床护士在线学习奠定了基础。  相似文献   
4.
目的:观察清热养阴活血法联合浴足方治疗2型糖尿病合并高血压病的疗效。方法:选取我院进行治疗的2型糖尿病合并高血压患者60例,采用随机数字表法分为观察组、对照组各30例。治疗组采用清热养阴活血法联合浴足方治疗,对照组采用常规西药(格列美脲、硝苯地平控释片)治疗。4周为1个疗程,2个疗程后进行疗效评价。结果:治疗组总有效率为86%,对照组为70%,治疗组优于对照组,结果有统计学差异(P0.05)。FBG、PBG、HbAlc、DBP、SBP以及血脂代谢均较治疗前有显著明显下降(P0.05);中医症状均有改善,治疗组治疗后中医症状积分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:清热养阴活血法联合浴足方治疗2型糖尿病合并高血压病疗效显著,对临床症状有改善效果,值得运用。  相似文献   
5.
目的:观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG) 大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体 (AchR-Ab)和干扰素γ (IFN-γ) 表达水平的影响,分析针灸治疗重症肌无力 (MG) 的作用机制。方法:采用乙酰胆碱受体α1 (AchRα1) 129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG模型。随机选取建模成功的EAMG大鼠30只,分为针灸治疗组、药物对照组及模型对照组,每组10只,并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组。针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗,每次30 min,每天1次,7 d为一疗程,疗程间休息1 d,连续治疗2个疗程;药物对照组大鼠予以溴吡斯的明灌胃治疗,18.5 mg•kg-1•d-1,连续治疗15 d;其余2组不予任何特殊处置,仅作对照观察。治疗前后24 h,抽取大鼠尾根静脉血,采用ELISA法测定大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平。结果:与模型对照组及治疗前比较,治疗后针灸治疗组和药物对照组EAMG大鼠血清的AchR-Ab和IFN-γ表达水平均明显降低 (P<0.05 或 P<0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ表达水平明显升高 (P<0.01)。但治疗后针灸治疗组与药物对照组比较无明显变化(P>0.05)。结论:“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平,从而达到治疗MG的作用。  相似文献   
6.
目的:观察黄蘑碱溶性多糖(Fb)对荷瘤小鼠基质金属蛋白酶(MMPs)的调节作用,探讨其抗肝癌作用机理。 方法:建立小鼠体内移植性肝癌模型,随机分为5组:阴性对照组(control),阳性对照环磷酰胺组(CTX)和Fb小、中、大剂量治疗组(Fb20,Fb40和Fb80)。测定Fb抑瘤率(IR),观察其整体抗肝癌作用; 用明胶酶谱分析和电泳凝胶定量分析系统测定酶解条带的灰度值观察肿瘤组织MMP-2和MMP-9表达水平;免疫组化方法检测种植性肝癌组织内MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的阳性率和分布特点,分析Fb对其蛋白表达的调节作用。结果: Fb20、Fb40和Fb80 3个治疗组肝癌H22抑瘤率分别为38.7%、51.2%和58.3%,与阴性对照组比较明显增高(P<0.05或P<0.01);Fb40和Fb80组肿瘤组织内TIMP-1表达率分别高达70.0%和84.5%,与阴性对照组(41.7%)和CTX组(44.4%)比较均表现出明显的上调作用(P<0.05);Fb40和Fb80组肿瘤组织内MMP-9的表达分别为47.7%和44.4%,与阴性对照组(60.0%)比较,显示Fb对肝癌组织中MMP-9有下调趋势,但无统计学意义(P>0.05);Fb40组MMP-2表达阳性率为20.0%,与阴性对照(58.3%)比较有明显下调作用(P<0.05)。结论:Fb可以有效地抑制移植性肝癌H22在小鼠体内的生长和侵袭,其作用机制可能与其对MMPs/TIMPs活性的调节有关。  相似文献   
7.
目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用,阐明PDS保护心肌的作用机制。方法:15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组,每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL-1,模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精(0.1 g•kg-1?•min-1),PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化;比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CKMB)水平,检测心肌组织匀浆中丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性。结果:与对照组比较,模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录30 min时显著降低(P<0.05),血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05),T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降(P<0.05);与模型组比较,PDS组家兔LVEDP显著升高,血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05),心肌组织匀浆中MDA水平下降(P<0.05),T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高(P<0.05)。结论:PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用,其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。  相似文献   
8.
文章从中医特色临床诊疗技术课题质量管理方法入手,阐述了一套指导课题方案设计、实施质量控制检查、课题总结推广的管理方法,分析了管理方法在课题质量控制的重要作用,为进一步完善中医临床研究质量管理工作提供了理论支持。  相似文献   
9.
目的 探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)/环状磷酸腺苷(cAMP)信号通路靶向NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法 选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组(3.6、7.2 g·kg-1)、二甲双胍组(0.2 g·kg-1),8只db/m小鼠作为空白组,药物干预8周,每2周检测各组小鼠空腹血糖(FBG),并在末次给药后,进行口服糖耐量实验(OGTT),酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS)并计算β细胞功能稳态指数(HOMA-β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠胰腺组织病理学改变,免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素(Insulin)的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高(P<0.01);与模型组比较,药物治疗6周后,解毒通络调肝方组和二甲双胍组的FBG水平显著下降(P<0.01);OGTT实验结果表明,与模型组比较,各给药小组小鼠各时间点的血糖均有降低(P<0.05,P<0.01),解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组FINS、TNF-α和IL-6水平明显降低(P<0.05,P<0.01),解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组IL-1β水平显著降低(P<0.01)。胰腺病理显示模型组小鼠的胰岛形状不规则,分布不均匀,有萎缩的征象,解毒通络调肝方干预后,其细胞计数增加,边界更清晰;免疫荧光结果表示,空白组小鼠的胰岛细胞排列有序,形态饱满,伴有适当的胰岛素分泌,而模型组胰岛细胞形态扭曲,结构萎缩,胰岛素分泌变少,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组小鼠的胰岛素含量显著增加。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1) mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组促进了TGR5和cAMP mRNA的上调,并下调了NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠TGR5蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组TGR5蛋白显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方各剂量组、二甲双胍组Caspase-1、ASC蛋白表达显著降低(P<0.01),解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组NLRP3蛋白表达显著降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组小鼠cAMP含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 解毒通络调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞,其作用机制可能与调节TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。  相似文献   
10.
目的:探讨盘龙七片治疗膝骨关节炎(KOA)的有效活性成分及其作用机制。方法:对中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方期刊数据库、PubMed、Web of Science、Cochrane Library数据库中关于盘龙七片的临床研究进行检索,利用网络药理学方法探讨了盘龙七片对膝骨关节炎的主要有效成分及作用机制。结果:共纳入20项研究,共计1805例受试者。Meta分析中,盘龙七片单独应用或与其他药物联合使用的总有效率、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分、视觉模拟评分(VAS)及巴氏强直计量学指数(BASMI)评分结果显示,95%置信水平(CL)横线都处于无效线右侧[优势比(OR)>1],且异质性检验差异无统计学意义,表明盘龙七片单独应用或与其他药物联合使用对膝骨关节炎有较好的疗效;在整体研究中对照组833例出现不良反应22例,其概率为2.64%,治疗组972例出现不良反应14例,概率为1.13%,治疗组不良反应出现概率小于对照组,表明盘龙七片单独应用或与其他药物联合使用治疗KOA时有良好的安全性。通过建立药物-有效成分-重要靶点-关键通路网络,并对...  相似文献   
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