小剂量阿司匹林联合美托洛尔对老年慢性心力衰竭患者血液高凝和心功能的研究

目的探究小剂量阿司匹林联合美托洛尔治疗老年慢性心衰的临床疗效。方法选取2011年7月—2013年7月总后勤部广州离职干部休养所门诊部就诊的老年慢性心衰患者84例,依据分层随机分组方法将患者分为治疗组与对照组,每组42例,治疗组口服小剂量阿司匹林肠溶片,75 mg/次,1次/d;同时,口服酒石酸美托洛尔6.25 mg/次,2次/d,配合常规抗心衰治疗。对照组仅予以常规抗心衰治疗,两组均治疗4周。观察两组患者治疗前后血浆P-选择素、血管性假性血友病因子、D-二聚体水平、脑利钠肽水平及心功能改善情况。结果治疗4周后,两组患者血浆P-选择素、血管性假性血友病因子和D-二聚体水平均较治疗前有所下降,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组患者的血浆P-选择素、血管性假性血友病因子和D-二聚体水平均低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2、3、4周后,两组患者脑利钠肽水平均较治疗前有所下降,治疗前后差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组患者的脑利钠肽水平均低于同期对照组患者,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组和对照组的总有效率分别为85.71%、57.14%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量阿司匹林联合美托洛尔配合标准抗心衰治疗对于老年慢性心衰患者具有较好的抗血栓形成和促进患者心功能恢复的作用,建议临床推广使用。     

脑卒中老年患者医院获得性肺炎相关因素分析

目的 探讨脑卒中老年患者医院获得性肺炎(hospital acquired peneumonia,HAP)的相关因素.方法 采用回顾性调查的方法,对住院治疗的430例老年脑卒中患者的临床资料进行分析研究.结果 430例老年脑卒中患者中,145例发生HAP,发生率为33.7%.其中脑出血82例,蛛网膜下腔出血10例,共发生HAP 46例(50%);脑梗死338例,发生HAP 99例(29%).通过对痰液中分离出的的致病菌分析,发现HAP常见病原菌分别是:金黄色葡萄球菌,铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、嗜麦芽假单胞菌、大肠埃希菌、白色念球菌等.结论 老年脑卒中患者HAP的发生与多种因素有关,其中住院时间长,呼吸道侵入性操作、反复使用抗生素是脑卒中老年HAP患者的易感因素.预防HAP发生的关键是尽量避免其危险因素,加强护理,早期预防、及时诊断.     

开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛50例临床研究

目的:观察开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效.方法:将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例,在常规西药治疗的基础上,治疗组给予开心胶囊口服,对照组予复方丹参滴丸口服,疗程均为4周.观察治疗前后2组患者的心绞痛症状、心电图、运动平板试验的改善情况,以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的变化.结果:心绞痛症状、心电图运动平板试验的改善治疗组明显优于对照组(P<0.05).治疗后2组患者NO值升高、ET-1值降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后2组间NO含量比较,差异无显著性意义(P>0.05),而治疗组血清ET-1含量改善则明显优于对照组(P<0.05).结论:开心胶囊治疗冠心痛稳定型心绞痛疗效确切,其机制可能是通过调节血管内皮功能而起作用.     

当归Ⅱ号注射液穴位注射治疗冠心病室性早搏临床观察

目的 探讨当归Ⅱ号注射液穴位注射治疗冠心痛室性早搏的临床疗效和安全性.方法 采用随机、单盲、对照设计,按1:1:1比例随机分组,观察组予常规西药治疗 当归Ⅱ号注射液穴位注射;对照1组予常规西药 胺碘酮,对照2组予常规西药 生理盐水穴位注射治疗.结果 心悸疗效:观察组总有效率为76.7%,对照1组总有效率为83.3%,对照2组总有效率为53.3%,观察组与对照2组、对照1组与对照2组比较差异有显著性.3组在每周心悸发作次数方面,治疗前后比较差异均有显著性(P＜0.05);心电图疗效:观察组总有效率为80.0%,对照1组总有效率为86.7%,对照2组总有效率为56.7%,观察组与对照2组、对照1组与对照2组比较差异有显著性;中医证候疗效:观察组与对照1组比较差异有显著性.结论 当归Ⅱ号注射液穴位注射治疗冠心病室性早搏疗效确切.     

冠脉侧支循环的中医研究进展

综述了中医对冠脉侧支循环的影响,尤其是通过血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）起作用。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

慢性充血性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α，IL-6，IL-1β及IL-10的液相芯片检测

目的应用液相芯片技术探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清细胞因子的变化。方法采用Luminex液相芯片分析平台测定CHF患者15例,正常对照组15例的血清细胞因子TNF-α,IL-6,IL-1β,IL-10的含量。结果CHF患者血清TNF-α,IL-6的含量[(10.431±6.510)pg/ml,(3.476±2.180)pg/ml]分别比正常对照组[(5.817±2.354)pg/ml,(1.545±0.594)pg/ml)]增加(P<0.05),而两组IL-10[(0.619±0.368)pg/ml,(0.628±0.339)pg/ml]、IL-1β[(0.665±0.732)pg/ml,(0.630±0.578)pg/ml)]的含量无明显变化(P>0.05)。结论CHF患者血清TNF-α,IL-6增高,与心衰的病理机制有关。     

γ粒子核素支架影响血管平滑肌细胞增殖与凋亡的实验研究

目的： 观察γ粒子钯-103［103Pd］核素支架对损伤血管中膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。探讨核素支架防治支架内再狭窄的作用机制。方法： 选用雄性新西兰兔50只，随机分为普通支架组及核素支架组，设正常对照。分别于术后3、7、14、28及56 d取材，进行病理形态学、免疫组化（增殖细胞核抗原PCNA）、细胞凋亡(TUNEL)及原位杂交(bcl-2 mRNA及bax mRNA)的观察。结果： ①光镜下发现，核素支架组管腔狭窄程度明显低于普通支架组，术后第56 d最显著（P<0.01）；②免疫组化显示，术后3-28 d核素支架组PCNA表达均低于普通支架组，7 d为表达高峰，16.35%±0.79% vs 24.36%±0.55%(P<0.01)。③ TUNEL法检测发现术后3-28 d，核素支架组的平滑肌细胞凋亡较普通支架组更明显，术后第7 d达峰值，14.72%±0.53% vs 12.42%±1.13%（P<0.01）。④ PCNA阳性率与TUNEL法测得的细胞凋亡阳性率比率PCNA/apoptosis（P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A）显示，核素支架组 P〖KG*6〗∶〖KG-*2〗A 的值在术后3-28 d均显著小于普通支架组(P<0.05)。⑤原位杂交测定凋亡相关基因bcl-2 mRNA及bax mRNA表达并计算其比值显示，普通支架组术后第3、14、28 d均大于对照组(P<0.01)，核素支架组与对照组无显著差异(P>0.05)。术后第3-28 d，核素支架组的比值均小于普通支架组(P<0.05)。结论： γ粒子核素支架通过抑制平滑肌细胞的增殖，促进凋亡，使增殖与凋亡的比率降低，从而减轻再狭窄的程度。     

QTd及QTcd评价冠心病心肌缺血的临床研究

目的通过观察凹间期离散度（QTd）及校正QT间期离散度（QTcd）与冠心病心肌缺血的关系，分析QTd及QTcd评价心肌缺血的临床意义。方法选择60例冠心病的患者，于冠脉造影术前行常规12导联同步心电图检查，比较不同的冠心病类型、病变冠脉支数及病变血管部位的QTd及QTcd的差异性。结果急性心梗患者的QTd及QTcd高于不稳定型心绞痛及稳定型心绞痛的QTd及QTcd，三者之间差异有统计学意义（P〈0．01）。双支病变患者的QTd及QTcd高于单支病变的患者（P〈0.05），三支或多支病变的患者高于双支病变的患者（P〈0．01）。LAD病变的QTd及QTcd高于RCA及LCX病变，LAD与RCA及LCX之间差异有统计学意义（P〈0．05），但RCA与LCX之间差异无统计学意义。前壁心梗患者的QTd及QTcd高于下后壁与侧壁，但各组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论QTd及QTcd是评价冠心病心肌缺血的敏感指标，并与心肌缺血的程度及范围成正比。