补肾填精方联合西药治疗再生障碍性贫血血小板影响因素的预测研究

目的：观察补肾填精方联合西药治疗再生障碍性贫血（AA）对血小板（PLT）的影响,分析影响PLT的临床因素特征。方法：选取2018年9月至2021年3月中国中医科学院西苑医院、广安门医院等19个分中心的AA患者79例作为研究对象,以补肾填精方联合西药基础治疗,连用3个月为1个疗程,连续服用2个疗程,观察患者PLT变化情况,分析PLT较基线值增长且恢复正常、较基线值增长未恢复正常的AA患者的临床因素特征。结果：AA患者接受补肾填精方联合西药治疗4个月后,PLT较基线值增长且恢复正常的有13例,PLT较基线值增长未恢复正常的有66例。对一般资料分析显示,中医证候积分越低,补肾填精方联合西药治疗,PLT越容易恢复正常（P<0.05）。对治疗前血常规分析结果显示,治疗前血红蛋白≥60 g/L时、中性粒细胞数值越高时、网织红细胞比率＜0.5%时,补肾填精方联合西药治疗,PLT越容易恢复正常（P<0.05）。对治疗前T淋巴细胞亚群结果分析显示,CD3+CD19-＜60%时,以补肾填精方联合西药治疗,PLT更容易恢复正常（P<0.05）。结论：当AA患者的中医证候积分越低、血红蛋白≥60 g/L、中性粒细胞数值越高、网织红细胞比率＜0.5%、CD3+CD19-＜60%且越低时,以补肾填精方联合西药治疗,AA患者的PLT更容易增加并恢复正常（P<0.05）。     

蝎毒多肽干预K562/BALB/c-nu小鼠Hedgehog通路传导的机制研究

目的探究蝎毒多肽干预K562/BALB/c-nu白血病荷瘤小鼠Hedgehog通路信号传导的机制,从基因、蛋白水平解析蝎毒多肽抑制慢性粒细胞白血病发展的分子机制和作用靶点。方法将K562/BALB/c-nu白血病荷瘤小鼠分为对照组、模型组、伊马替尼(50 mg/kg)组和蝎毒多肽高、中、低剂量(0.3、0.6、1.2 mg/kg)组,药物干预14 d后,实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测小鼠瘤组织Hedgehog信号通路上游因子Shh、Ptch、Smo m RNA表达水平,Western blotting法检测Shh、Ptch、Smo蛋白表达水平,ELISA法检测小鼠瘤组织Hedgehog信号通路下游因子Gli1蛋白表达水平。结果与模型组比较,蝎毒多肽干预组小鼠瘤组织Shh m RNA和蛋白表达水平均升高;蝎毒多肽低、中剂量组小鼠瘤组织Ptch、Smo m RNA及蛋白表达水平均降低;伊马替尼组各上游因子与模型组比较差异不显著;蝎毒多肽低、中剂量组小鼠瘤组织Gli1蛋白表达水平降低,蝎毒多肽高剂量组、伊马替尼组Gli1蛋白表达水平无显著差异。结论蝎毒多肽能够抑制Hedgehog信号通路上游因子Ptch、Smo以及下游因子Gli1的表达,而伊马替尼对Hedgehog信号通路无明显抑制作用。     

蝎毒多肽干预CML K562细胞Hedgehog通路上游 活化因子的分子机制研究

摘要：目的 观察蝎毒多肽提取物（PESV）对K562细胞Hedgehog通路上游活化因子的影响并探讨分子调节机 制。方法 体外培养K562细胞,接种于24孔培养板,治疗组分别加入低、中及高浓度（10、20及40 mg/L）PESV 20 μL,阳性对照加入2 g/L的甲磺酸伊马替尼（GLEEVEC）20 μL（GLEEVEC组）,阴性对照组加入生理盐水20 μL,共培 养48 h,应用Real-time PCR及Western blot法检测K562细胞BCR/ABL基因mRNA及融合蛋白P210bcr/abl表达的变化, 并检测Hedgehog通路上游活化因子Shh、Smo、Ptch mRNA及蛋白的表达。结果 与阴性对照组比较,PESV各剂量组 对K562细胞BCR/ABL融合基因mRNA及P210bcr/abl蛋白的表达均有不同程度的抑制作用（P＜0.05）;与阴性对照组比 较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch 基因mRNA 及蛋白在K562细胞中的表达水平均降低（P＜0.05）;与GLEEVEC 组比 较,中、高剂量组Shh、Smo、Ptch基因相对表达水平差异均无统计学意义,但低剂量组均升高（P＜0.05）。结论 PESV 可以抑制K562细胞BCR/ABL融合基因及P210bcr/abl蛋白的表达,并通过抑制Hedgehog通路上游活化因子的表达阻断 该通路的激活,进而抑制慢性粒细胞白血病的进展。     

难治性白血病中医分型与耐药基因关系的研究

目的:探讨难治性白血病中医证候分型与P170蛋白表达和治疗疗效之间的关系。方法:将42例难治性白血病病例按热毒炽盛、热毒动血、热痰瘀结、气血两亏、气阴两虚、脾肾阳虚6型分型;以间接免疫荧光法检测所有病例的P170蛋白表达;采用MA、HAD和DAT方案进行1～2个疗程化疗。结果:气血两亏型P170蛋白表达最低,热毒炽盛型P170蛋白表达最高;热毒炽盛型和气阴两虚型缓解率低,气血两亏型缓解率最高。提示:难治性白血病热毒炽盛与气阴亏虚对本病的发病、病程、治疗起着关键性作用。     

中药扶正解毒方防治急性白血病出血临床分析

急性白血病常因血小板减少、凝集因子异常、DIC的发生等原因引起出血.在疾病的各个阶段均会出现.出血的出现必然会影响临床疗效并给病人带来很多痛苦.严重的出血,多由于血小板减少所引起,故多输注浓集的血小板来控制.也会给病人带来昂贵的医疗负担.     

杨文华运用中药药对治疗慢性再生障碍性贫血经验

介绍了杨文华运用中药药对治疗慢再障的经验,主要介绍了黄芪与当归、龟板与阿胶、菟丝子与枸杞子、山药与山茱萸、侧柏叶与仙鹤草,女贞子与墨旱莲、茜草与白茅根、白术与茯苓8个药对。     

补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响

目的:研究补血合剂对慢性再生障碍性贫血患者造血细胞调节因子的影响。方法:对慢性再生障碍性贫血患者随机分组后,治疗组西药加补血合剂,对照组单纯西药治疗。抽取骨髓,对骨髓细胞分离培养,收集培养上清液和骨髓单个核细胞,用双抗夹心ELISA法测定培养上清液中造血细胞调节因子(IL-3、TNF-α、IFN-γ)的活性并比较其水平变化。结果:造血细胞调节因子水平:治疗组与对照组治疗前IL-3水平明显低于正常对照组,P<0.05,TNF-α、IFN-γ水平明显高于正常对照组,P<0.05;治疗后IL-3水平升高,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05;治疗后TNF-α、IFN-γ水平降低,与治疗前相比有显著性差异,P<0.05。治疗后治疗组IL-3水平高于对照组,P<0.05;TNF-α、IFN-γ水平低于对照组,P<0.05;IL-3水平升高的差值与TNF-α、IFN-γ水平下降的差值,肾阳虚组均高于肾阴虚组,有显著性差异,P<0.05。结论:补血合剂能提高正调节因子IL-3的水平,降低负调节因子TNF-α、IFN-γ的水平,肾阳虚型患者的治疗效果优于肾阴虚型患者,为中药治疗慢性再生障碍性贫血的作用机制提供依据。     

伴ASXL1和CBL突变慢性粒⁃单核细胞白血病合并脾破裂1例并文献复习

目的提高对慢性粒⁃单核细胞白血病合并脾破裂的认识。方法回顾性分析2022年1月天津中医药大学第一附属医院收治的1例慢性粒⁃单核细胞白血病合并脾破裂患者的临床资料,并进行文献复习。结果患者为74岁女性,主要以贫血和血小板减少起病,白细胞和单核细胞逐渐升高。完善骨髓相关检查,诊断为慢性粒⁃单核细胞白血病伴ASXL1和CBL突变。去甲基化药物治疗后出现急性腹痛伴低血压休克,影像学检查示脾大、脾破裂,予内科保守治疗后病情趋于稳定。结论对于出现急性腹痛伴低血压的慢性粒⁃单核细胞白血病患者应考虑脾破裂。去甲基化药物治疗可改善部分慢性粒⁃单核细胞白血病患者预后,但应权衡疗效及风险。     

扶正法在急性白血病治疗中的应用

扶正法源于《内经》的“虚者补之”,“损者益之”。扶正,指保养正气。根据人的不同体质,分别予以补阴、补阳、补气、补血等扶正法。《新方八略》指出：“补方之制,补其虚也。凡气虚宜补其上,人参、黄芪之属是也;精虚者宜补其下,熟地、枸杞之属也。阳虚者宜补而兼暖,桂、附、干姜之属是也;阴虚者宜补而兼清,麦门冬、芍药、生地之属是也。”运用扶正法时,还要结合临床具体情况进行气血双补、阴阳双补。“气因精而虚,自当补精化气;精因气而虚,自当补气而生精。”     

从白血病干细胞探讨中医中药治疗白血病的思路方法

白血病干细胞是能否治愈白血病的决定因素,白血病细胞可以通过化疗清除,而白血病干细胞却不能。白血病干细胞静止于龛内,不仅耐药,而且逃避免疫杀伤,但它表现出造血干细胞的＂干性＂、＂定向性＂和＂迁移性＂是白血病复发的主要根源。基于这些共识中医中药研究者应重新认识白血病细胞多药耐药和白血病复发,探求有效的白血病中医治疗新方法和新思路。