用于预防术后粘连的可吸收高分子材料研究进展

粘连是结缔组织纤维带与相邻的组织或器官结合在一起而形成的异常结构；其经常在妇产科、心胸外科和脊柱外科手术后出现。粘连是引发术后并发症的主要原因之一。在目前预防粘连的诸多方法中，采用高分子材料作为隔离物是一种有效的途径。本综述了近年来用于预防粘连的各种可吸收高分子材料，其中包括壳聚糖、聚乙二醇、透明质酸、纤维素等。并且介绍了经过化学改性、物理共混、表面接枝等方法获得的许多新型聚合物。这些材料可以制成溶液、薄膜、凝胶等不同形式使用；而且既可以单独使用，也可与抗粘连药物结合使用。     

眼用环孢霉素A缓释超微粒的制备及眼内分布研究

目的探讨壳聚糖-胆固醇双亲性聚合物包载环孢霉素A的缓释性及超微粒制备及眼内分布.方法壳聚糖-胆固醇双亲性聚合物与环孢霉素A共溶于溶剂中,对水透析形成超微载药微粒,37℃条件下测试超微粒体外释放状态.以放射性99锝标记壳聚糖超微粒,制成滴眼剂,以SPECT测试超微粒在兔眼中的滞留时间.结果壳聚糖载药超微粒可在6小时内缓释环孢霉素A,超微粒在给药后4小时在眼表具有良好的滞留性.结论以壳聚糖双亲性聚合物包载环孢霉素A对干眼症的治疗具有潜在的应用价值.     

三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

含庆大霉素羟基磷灰石涂层假体控制关节置换术后感染的实验研究

目的 评价含庆大霉素羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)涂层假体控制关节置换术后感染的效果.方法 采用仿生溶液法制备含庆大霉素HA涂层假体,在体外实验中检测庆大霉素的释放情况.将50只中国白兔分成5组,每组10只,第1组植入HA假体,第2组带菌植入HA假体,第3组带菌植入含庆大霉素HA假体,第4组带菌植入HA假体并肌内注射庆大霉素,第5组带菌植入含庆大霉素HA假体并肌内注射庆大霉素.手术当天及术后第28天拍摄左胫骨X线片,进行评分;术前、术后第3、7、14、21、28天检测血常规、红细胞沉降率、肛温和体重;术后第28天处死动物.对髓腔和假体进行细菌培养,对骨标本进行组织学观察.结果 含庆大霉素HA涂层假体在体外释放庆大霉素可达到金黄色葡萄球菌的最低抑菌浓度.并可持续10 d以上.第1组无感染,第2组全部感染,第3组6只感染,第4组6只感染,第5组3只感染.第2、3组体温比第4、5组高;影像学评分、血常规、红细胞沉降率和体重各项组间比较差异均无统计学意义;细菌菌落数比较,第2组>第4组>第3组>第5组.结论 含庆大霉素HA涂层假体能够和全身应用抗生素协同,较好地控制局部感染.     

磁性阳离子高分子脂质体结合野生型p53投递系统的构建

目的用合成的磁性阳离子高分子脂质体与野生型p53(WTp53)基因质粒结合,构建靶向纳米载体投递系统,为进一步行静脉内皮细胞转染奠定基础。方法应用大肠杆菌重组质粒扩增法扩增WTp53质粒DNA,合成的磁性阳离子高分子脂质体为羧甲基壳聚糖十八烷基季铵盐/胆固醇(OQCMC/Chol)包覆油溶性Fe3O4的载体粒子。在不同的pH值及不同的WTp53质粒DNA和载体粒子质量比的条件下,将WTp53质粒DNA与OQCMC/Chol超微磁性载体粒子进行混合,并分别进行DNA结合实验和沉淀实验。观察电泳结果,并用SPSS 13.0统计软件进行数据分析。在DNaseⅠ模仿体内酶的环境下,将其加入制备好的超微载体投递系统中,电泳后观察投递系统对DNA的保护作用。应用透析系统模拟体内环境,观察超微投递系统载体与基因分离情况,并利用紫外分光光度计测量超微载体投递系统累积缓释曲线。结果应用透射电镜观察OQCMC/Chol超微磁性载体粒子和WTp53结合后的投递粒子。在pH 7条件下,WTp53质粒DNA和载体粒子质量比为1∶0.6,p53质粒DNA与OQCMC/Chol超微磁性载体粒子经过直接静电作用几乎100%结合,并证实该投递系统对DNA具有较好的保护作用。超微载体投递系统在7～12 h左右有明显的突释波峰,到第54小时以后,超微载体释放浓度变化缓慢,并可持续释放9 d以上。结论成功构建磁性阳离子高分子脂质体结合WTp53投递系统,将为进一步行细胞转染奠定可靠的基础,并为构建血管内靶向定位基因投递新方法和新技术提供可靠理论依据。     

膝关节软骨摩擦行为研究进展

膝关节是人体最复杂的关节,所处力学环境及其功能要求使膝关节成为遭受损伤和各类疾病干扰的关节之首。目前研究认为无论是运动损伤还是关节累积负重使关节软骨退化所造成的骨关节病,其生物力学根源主要与关节运动和关节内部应力分布不合理有直接关系。膝关节的运动损伤和累积疲劳损伤引起的骨性关节炎非常普遍,膝关节生物力学行为的研究在探求膝关节疾病的病因和发病机制、治疗和预防关节病方面起到重要作用,同时也有助于膝关节的诊治与康复。许多学者提出了不同的润滑机理来解释软骨的低摩擦特性,包括流体润滑、增压润滑、渗透润滑、挤压润滑和边界润滑等。     

不同透明质酸的浓度对明胶-透明质酸薄膜性能的影响

为了考察透明质酸的浓度在明胶-透明质酸共混体系中对薄膜的理化性能及生物相容性的影响,本研究将不同浓度的透明质酸溶液与明胶溶液共混,制备了不同透明质酸浓度的明胶一透明质酸薄膜.实验结果表明,透明质酸的加入明显提高了薄膜的亲水性和柔韧性,并延缓了薄膜的体外降解时间.当透明质酸的浓度在0.01%～0.1%之间时,成纤维细胞在薄膜上生长良好.当透明质酸的浓度大于0.1%时,对成纤维细胞的生长增殖有明显的抑制作用.     

组织工程血管种子细胞的研究进展

组织工程血管种子细胞的来源、制取、培养分化、验证及种植已成为组织工程血管研究的关键步骤。目前常用的种子细胞是血管内皮细胞，干细胞如内皮前体细胞、间充质干细胞、脂肪干细胞等，尤其是间充质干细胞及脂肪干细胞具有易于分离培养、增殖能力强和可定向分化为内皮细胞及平滑肌细胞的特点而成为热点研究的种子细胞，干细胞的研究进展将会促进组织工程血管的临床应用。     

PLGA/O-CMC载药纳米微粒的体外降解及释药行为研究

本研究以聚乳酸-乙醇酸共聚物（PLGA）和自行制备的O-羧甲基壳聚糖（O-CMC）为原料，以5-氟尿嘧啶（5-FU）为抗癌药物模型，采用自身设计的改良复乳法制备了载药纳米微粒。微粒平均粒径为98.5nm，粒径分布指数为0.192，粒子表面∈电位为61．48eV，载药率高达18.9％。然后用SEM动态监测载药纳米粒子降解过程中表面形貌的变化，并连续追踪粒子降解过程中的质量损失和降解介质的pH变化。载药纳米粒子在PBS中的释药行为研究表明，（1）前12h的释药动力学符合Huguchi方程，具有一级释放特性；（2）在20d内的释药动力学符合零级释放特性。细胞凋亡实验结果表明载药纳米粒子对TJ905脑胶质瘤细胞增殖有明显的抑制作用。     

肌骨模型在膝关节生物力学研究中的应用进展

肌骨模型是基于生理学、工程分析和计算机三维图像技术的用于分析人体运动系统中肌肉与骨骼之间相对位置关系的几何模型,是分析人体生物力学特性的基础,由于其在研究人体肌肉骨骼系统生物力学上的优越性而越来越多地被应用.就肌骨模型在膝关节生物力学研究中的应用进展作一综述.