巨噬细胞与糖尿病肾病

糖尿病肾病是一种慢性炎性疾病,而巨噬细胞是重要的炎性细胞,在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用.血液中的单核细胞在选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及骨桥蛋白等细胞黏附分子或趋化因子作用下经历滚动、黏附、迁移等过程,浸润于肾组织而分化成巨噬细胞,体内持续高血糖等因素使其活化,释放转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-18等细胞因子,促进肾小球系膜细胞分泌细胞外基质及成纤维细胞增殖,引起系膜细胞外基质沉淀、肾小球硬化及间质纤维化等肾损伤,从而促进糖尿病肾病的发展.调控巨噬细胞的浸润与活化可能是防治糖尿病肾病的新途径.     

几种肿瘤细胞上清对小鼠淋巴细胞、骨髓细胞增殖及白细胞介素-2产生的影响

肿瘤患者免疫功能低下可能与肿瘤细胞分泌免疫抑制因子有关。本文观察了几种肿瘤细胞上清对淋巴细胞、骨髓细胞增殖及对IL-2产生的影响。用一定稀释度人肝癌细胞SMMC-7721,小鼠肥大细胞瘤P815,小鼠成纤维细胞瘤L929.小鼠胸腺细胞瘤EL_4等几种肿瘤细胞上清(Tumor Ce11 super-     

霉酚酸酯对体外培养的树突状细胞成熟过程及其同种免疫刺激活性的影响作用

目的 研究霉酚酸酯（MMF）对体外培养的小鼠树突状细胞前体（DCp)成熟过程的影响；探讨MMF处理的DC前体延长同种移植物存活时间和诱导对供者抗原特异性免疫耐受的机理。方法 在骨髓来源的DC前体培养过程中加入MMF，用流式细胞术方法进行免疫表现分析，ELISA方法检测其IL－12的分泌，并作混合淋巴细胞反应以观察其对同种T细胞的刺激能力。结果 MMF显著抑制了外源刺激下DCp的成熟过程，抑制其表面共刺激分子的表达，降低IL－12的分泌，并显著抑制其同种T细胞激活能力。结论 MMF能够增强同种DC前体的免疫耐受诱导作用，其基础是MMF阻止了DC在受到外源刺激条件下的成熟过程。     

水飞蓟宾抗再灌注心律失常及清除超氧阴离子的作用

本实验观察到水飞蓟宾口服及静脉注射均可使大鼠再灌注心律失常明显减少。利用电子自旋共振测定发现水飞蓟宾的口服粉剂及静脉注射剂（水飞蓟宾葡甲胺盐）均可使体外产生的超氧阴离子明显减少。推测水飞蓟抗再灌注心律失常作用可能与其抗自由基作用有关。     

蝙蝠葛碱和粉防己碱对[~3H]WEB 2086与体外牛脑前动脉平滑肌细胞结合的影响(英文)

用标记的血小板活化因子拮抗剂[~3H]WEB 2086,在培养的牛脑前动脉平滑肌细胞上鉴定了血小板活化因子受体。结果表明在25℃时该细胞上存在两种与配基具有不同亲和力的受体结合位点,其中K_(d-1)=22.8±5.0 nmol·L~(-1),K_(d-2)=186+20.5 nmol·L~(-1);B_(max-1)=2.1±0.3 pmol/10~4细胞,B_(max-2)=12.1±1-5 pmol/10~6细胞。蝙蝠葛碱和粉防己碱均能抑制[~3H]WEB2086与上述细胞的结合。     

两种离体心脏灌注模型全心缺血前后左室功能的比较

本实验旨在观察Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ和工作心脏两种模型下离体大鼠心肌缺血 再灌注损伤前后左心室功能的变化及其差异 ,为模型的选择提供依据。一、材料与方法1 .动物与分组 :雄性健康ＳＤ大鼠2 4只 (第二军医大学实验动物中心提供 ) ,体重 31 0～ 450 ｇ。随机分成 2组 ,每组 1 2只大鼠 ,Ⅰ组为Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流组 ,Ⅱ组为工作心脏灌流组。2 .模型建立 :大鼠戊巴比妥钠 50ｍｇ/ｋｇ体重腹腔注射麻醉后 ,迅速取出心脏 ,置于 4℃冰Ｋｒｅｂｓ Ｈｅｎｓｅｌｅｉｔ(ＫＨＢ)缓冲液内排尽心腔内血液 ,然后接上主动脉插管 ,用ＫＨＢ…     

己酮可可碱对脑缺血-再灌注诱导的多形核细胞浸润的影响

脑炎症反应在缺血、创伤等的继发性脑损伤中具有重要作用 ,特别是引起脑血流改变、水肿、颅内高压 ,最终导致神经死亡[1] 。白细胞在外周的炎症反应中起重要作用[2 ] ,同时也参与中枢神经系统的炎症反应[3 ] 。在炎症过程中ＰＭＮ被激活 ,在趋化因子诱导下聚集在组织中 ,释放一些对内皮有害的物质 ,进一步加重组织损伤。浸润的炎性细胞可以用组织消化 ,放射标记以及测定ＰＭＮ特有的ＭＰＯ活性的方法进行定量。而ＭＰＯ活性评价方法是一种对ＰＭＮ浸润到炎性组织中具有重现性好、灵敏度高的优点 ,这种方法亦被用来测定脑中动脉闭塞后ＰＭＮ…     

类风湿关节炎滑膜的侵袭性及相关机制

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的疾病特征是关节滑膜炎症持久反复发作,导致关节内软骨和骨的破坏,最终导致关节功能障碍,甚至残疾.半个多世纪前由于类风湿因子(RF)的发现,提出了RA是由于自身抗体引起的免疫反应异常,随后有T细胞介导的特异性的抗原反应、T细胞非依赖性的细胞因子相互作用以及滑膜肿瘤样侵袭性生长学说相继出现~([1]).但是尚没有一种学说能够成为RA的"专属标签".     

山莨菪碱对乙酰胆碱和去甲肾上腺素引起的兔虹膜释放前列腺素的影响

本文研究了654-2对Ach及NE引起的兔虹膜释放PGE_2及6-keto-PGF_(1α)作用的影响。Ach及NE使虹膜释放PGs增加,654-2对Ach释放PGs的作用呈剂量依赖性抑制,当654-2浓度为3×10~(-5)mol/L时,Ach(5x10~(-5)mol/L)引起的PGE_2及6-keto-PGF_(1α)的释放量分别降低31%及30%。654-2浓度高于6x10~(-5)mol/L时显著抑制NE(5x10~(-5)mol/L)释放虹膜PGs的作用,当654-2浓度为3x10~(-4)mol/L时,使NE增加虹膜释放PGE:及6-keto-PGF_(1α)的量分别从62%及34%降至7.5%及4%(p<0.01)。654-2抑制PGs释放对其抗感染性休克等作用可能是有利的。     

咪苯嗪酮对血小板聚集、血栓形成和血小板环磷酸腺苷含量的影响

本文观察了新型强心剂咪苯嗪酮(Cl-914)对血小板聚集、血栓形成和血小板cAMP含量的影响。用比浊法测定Cl-914体外抑制AA,ADP和胶原诱导兔血小板聚集的IC_(50),分别为2.6,8.9和15.8μM;大鼠iv Cl-914 1.25mg/kg能抑制实验性血栓形成,20 mg/kg能抑制上述三种诱导剂引起的血小板聚集。在体外,用竞争性蛋白结合法测定,CI-914可使洗涤兔血小板cAMP含量明显升高。CI-914能以剂量依赖方式协同PGE_1抑制血小板聚集和升高血小板cAMP的含量。提示CI-914升高血小板cAMP含量可能是其抑制血小板聚集和抗血栓形成的主要机理。