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目的 探讨冬虫夏草提取液(Cordyceps sinensis extract,CSE)对去卵巢小鼠骨量流失的保护作用以及对核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)诱导的破骨细胞分化及其功能的影响。方法 从C57BL/6小鼠骨髓中提取巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMMs);在破骨细胞分化过程中,加入CSE干预处理,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色分析破骨细胞数量;将接近成熟的破骨细胞种于羟基磷灰石板,观测骨陷窝面积;使用DAPI和鬼笔环肽对破骨细胞肌动蛋白环(F-actin)进行染色,观测环内细胞核数量和环形态;使用q-PCR检测DC-STAMP、ATP6V0d2、TRAP、CTSK、NFATc1的表达;使用Western blot检测MAPK通路蛋白的表达;构建去卵巢小鼠,每天灌胃给予CSE,治疗6周取小鼠股骨进行形态学分析以及ELISA检测外周血中骨碱性磷酸酶(bone alkaline p... 相似文献
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目的研究冬虫夏草口服液(Cordyceps Sinensis Oral Liquid,CSOL)抗亚健康疲劳的作用及其耐缺氧的作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组、CSOL组。CSOL组大鼠每天灌胃给予CSOL 1.8 ml/kg。模型组和CSOL组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,观察各组大鼠力竭游泳时间。SH-SY5Y细胞通过Co Cl2作用24 h诱导化学缺氧模型,观察CSOL(0,0.1,0.3,1.0 mg/ml)对细胞活力的影响。结果 CSOL组大鼠力竭游泳时间(12.4±1.8)min相比模型组(7.6±0.7)min显著性延长(t=-7.003,P<0.01)。SH-SY5Y细胞经Co Cl2作用24 h致化学缺氧后IC50≈600μM。与对照组细胞相比,CSOL各剂量组(0.1,0.3,1.0 mg/ml)细胞在化学缺氧后细胞活力显著增强,差异具有统计学意义(F=233.97,P<0.01)。结论 CSOL具有明显的抗亚健康疲劳的作用,这种作用可能是通过耐缺氧机制实现的。 相似文献
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目的 观察速效抗晕胶囊的3种组份硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物的毒性相互作用类型,评价药物的安全性.方法 用综合计算法评价速效抗晕胶囊3种原料硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物灌胃的小鼠急性半致死剂量(LD50),测试硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物两两及三者按组方比例联用的小鼠急性毒性LD50,用Finney法评价药物联用毒性相互作用的类型.结果 灌胃给药后ICR小鼠的硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明及干姜提取物LD50分别为154.0、627.6 mg/kg及大于24 g/kg,硫酸右旋苯丙胺-茶苯海明、硫酸右旋苯丙胺-干姜提取物、茶苯海明-干姜提取物、硫酸右旋苯丙胺-茶苯海明-干姜提取物按组方比例联用的LD50分别为529.9、1834.0、110.4、1043.3 mg/kg;Finney法评价上述组合联用后毒性相互作用的Q值分别为0.93、0.87、1.10、0.88,速效抗晕胶囊3组份的4种组合毒性相互作用类型均为相加作用.结论 组成速效抗晕胶囊的硫酸右旋苯丙胺、茶苯海明和干姜提取物的毒性相互作用的类型为毒性相加作用,无协同增加药效的毒性现象. 相似文献
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贻贝多糖胶囊毒理学安全性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对贻贝多糖胶囊的食用安全性进行毒理学评价。方法:采用急性毒性实验、遗传毒性实验(Ames试验、小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验)和30 d喂养试验进行评价。结果:小鼠经口MTD均大于15.0 g/kg,Ames试验、小鼠骨髓微核试验、小鼠精子畸形试验三项遗传毒性试验结果均为阴性。30 d喂养试验未见大鼠的生长发育、血液学、生化、脏器比及组织病理学有异常变化。结论:贻贝多糖胶囊急性毒性分级属无毒级,无遗传毒性,最大无损害作用剂量大于1.6 g/kg,相当于人体推荐摄入量的120倍。在本实验剂量范围内,贻贝多糖胶囊属安全性保健食品。 相似文献
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一种新的血管生成抑制因子-TSF的设计及表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 选择PF4和TSP1的高活性片段设计融合基因-TSF,在大肠肝菌表达,细胞水平上检测表达产物的生物学活性。方法 PF4的C-末端13肽和TSP1的429-459片断31肽通过Gly-Pro-Gly肽桥设计为融合蛋白-TSF。采用pGEX-2T载体在E.coli JM109中表达TSF蛋白。采用MTT方法测定TSF及其相关性GST-TSF,PF4(58-70),TSP1(429-459)等对血管内皮细胞,平滑肌细胞,QGY7721人肝癌细胞,HLF人肺成纤维细胞等生长的抑制效应。结果 合成的TSF融合基因,克隆到pGEX-2T载体,转化E .coli JM109,获得了TSF蛋白的高效表达。建立了TSF蛋白的纯化复性方法,获得了GST-TSF融合蛋白及TSF蛋白。TSF,GST-TSF,PF4(58-70)和TSP1(429-59)均特异抑制血管内皮细胞的生长,其中TSF的活性最强,活性大小次序为TSF>GST-TSF>PF4(58-70)>TSP1(429-459)。结论 融合表达蛋白-TSF在细胞水平上能高效特异抑制血管内皮细胞的生长。 相似文献