脓毒症和脓毒性休克大鼠的肺肾肠内皮素-1和内皮素A受体基因表达变化及其意义

目的 观察大鼠脓毒症和脓毒性休克时内皮素-1(ET-1)和内皮素A受体(ETAR)基因在肺、肾和小肠黏膜中的表达变化以及各脏器功能受损情况.方法 24只雄性大鼠随机分为正常组、对照组、脓毒症组和脓毒性休克组;通过脓毒症和脓毒性休克大鼠模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)基因为内参照基因,分别检测脓毒症和脓毒性休克组肾、肺和小肠黏膜组织ET-1和ETAR基因表达情况,同时检测其血清丙氨酸转氨酶(ALT)、白蛋白(A)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和动脉血气变化.结果 脓毒症组肾肺肠组织ET-1 mRNA表达相对量分别为87%、74%、82%,ETAR mRNA为82%、65%、78%;脓毒性休克组肾肺肠组织ET-1 mRNA表达相对量分别为98%、85%、93%,ETAR mRNA为95%、80%、91%,较正常组和对照组均明显增加(P<0.01).脓毒性休克组大鼠血清ALT为288.50±194.10、BUN 58.00±5.20,Cr1 33.67±18.70,较正常组、对照组和脓毒症组均显著上升,差异有统计学意义(P<0.01);脓毒症组血清ALT为97.17±6.30、BUN 30.17±2.30、Cr 75.83±6.70,较正常组明显升高(P<0.01).脓毒症组和脓毒性休克组早期动脉血气分析为低氧和呼吸性碱中毒,脓毒性休克组后期出现明显的低氧血症和CO2潴留.结论 ET-1和ETAR参与了脓毒症和脓毒性休克的病理生理过程,且可能是参与脓毒症和脓毒性休克并发多脏器功能障碍综合征(MODS)启动的因子之一.     

基因芯片技术在休克中的应用

基因芯片是20世纪末发展起来的一项新兴的生物技术,现已成为后基因组时代基因功能分析的最重要的技术手段之一.本文简要介绍了基因芯片的特点、工作原理及其在多个生物医学领域里的应用概况,重点对近年来该技术在休克发生发展的相关机制及其治疗研究中的应用现状做一综述.     

不同生长因子对短肠大鼠残留小肠葡萄糖吸收的影响

目的 比较生长激素(GH)和胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对短肠大鼠残留小肠葡萄糖吸收的影响.方法 75%小肠切除大鼠随机分成短肠(SB)组、GH组和CLP-2组.另设1组正常进食大鼠作SB组的对照组.术后1～5 d内自由进食,术后6 d进行在体小肠循环灌流实验测定大鼠回肠单位长度及单位重量的葡萄糖吸收结.结果 GH组和GLP-2组的灌洗段同肠湿重/长度比值及每厘米45 min葡萄糖吸收量均分别显著高于SB组(P<0.05).灌洗段回肠每克湿重葡萄糖吸收率正常组和GH组均显著高于SB组,但SB组和GLP-2组差异无统计学意义(P>0.05).结论 GH和GLP-2都能促进SBS大鼠残留小肠单位长度的葡萄糖吸收,并且两者的促进效能相似.     

腺病毒介导的RNA干扰对大肠癌HCT116细胞株β-连环蛋白表达的抑制作用

目的 构建针对人β-连环蛋白(catenin)的腺病毒载体pAdHl-shβ-catenin-GFP,应用RNA干扰(RNAi)的方法,观察其在体内和体外对人大肠癌细胞株HCT116生长的抑制作用.方法 设计合成针对β-catenin的shRNA,并克隆至腺病毒表达载体AdH1-GFP上,制备针对β-catenin的腺病毒载体AdH1-GFP-shβ-catenin-GFP,与腺病毒骨架载体共转染293A细胞包装病毒,采用空斑法测定病毒滴度为5×109pfu/ml,感染HCT116细胞.应用Western bolt和报告基因检测HCT116细胞β-cmemn表达水平和转录活性,噻唑蓝(MTT)比色法测定活细胞数并绘制细胞生长曲线,建立软琼脂克隆形成实验观察肿瘤体外成瘤能力,同时建立裸鼠HCT116细胞移植瘤模型,观察肿瘤生长情况.结果 成功构建针对β-catenin基因的RNAi腺病毒表达载体,与AdH1-GFP组比较AdH1-shβ-catenin-GFP组在感染24 h和48 h HCT116细胞β-catenin表达水平和转录活性显著降低,细胞的增殖和克隆形成能力则下降50%(P<0.01).体内实验表明重组腺病毒载体介导的β-catenin shRNA明显抑制肿瘤生长(P<0.01).结论 腺病毒介导的RNAi技术可有效降低β-catenin在大肠癌细胞中的表达水平,抑制肿瘤细胞在体内外的增殖活性.     

胰腺损伤的诊断与手术治疗

胰腺损伤是严重腹部外伤之一,发生率较低,占腹部伤的1%～5%[1].近年来由于高速交通工具及现代工业的迅速发展,胰腺损伤亦日趋增多.胰腺损伤多伴有其他器官的损伤,故临床症状、体征复杂,易延误诊断和治疗,其死亡率可高达9%～12%[2].第二军医大学附属长征医院自1975年1月至2006年12月共收治胰腺损伤68例,现报道如下.     

17次猪原位肝移植手术的分析

１９９５年９月至１２月，我们共施行猪原位肝移植手术１７次，报告如下。一、材料与方法１．动物：上海白猪５４头，由上海郊县收购，平均体重２０～３０ｋｇ，供、受体体重相当，雌雄不限，来自同一母系。供、受体各１７头，另２０头供血。术前２４小时禁食，６小时禁水。２．麻醉与监测：供、受体均采用静脉吸入复合麻醉，气管插管。左颈内动脉插管监测动脉压；左颈横静脉插双腔管监测中心静脉压；同时监测心电图、体温、呼吸等。３．供体手术：腹部正中切口。游离自腹腔动脉根部至肝固有动脉的肝动脉，结扎沿途各动脉分支。远离肝脏，游…     

临床护理带教管理的探讨

临床教学是教学医院的基本任务之一。护理学科的发展、整体护理的深化，需要一支教育层次高、品德优秀的护理队伍，同时，她们还需具备技术精湛、素质良好的临床带教水平。我病区近年来一直承担着大量的教学任务，在护理人员年龄较轻、工作经验较少、学历相对不高等条件下，怎样才能建立起一套适合本病区的临床护理带教管理模式，则是本病区一直在摸索的课题。现将初步的体会介绍如下。     

CXCR4在结肠直肠癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨CXCR4在结肠直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法：应用S-P免疫组织化学方法检测63例结肠直肠癌组织、25例癌旁正常组织、17例肝转移灶和15例淋巴结转移灶中CXCR4的表达。结果：与癌旁正常组织相比，结肠直肠癌组织表达较高水平的CXCR4。CXCR4的高表达与结肠直肠癌患者的年龄、性别、结肠直肠癌组织类型、分化程度无关，而与临床转移有关。结论：CXCR4上调表达与结肠直肠癌的发生和转移有关。     

人胰腺癌细胞FHIT基因转染对肿瘤坏死因子敏感性的影响

目的　将FHIT基因导入人胰腺癌 1 990细胞并观察其对TNF敏感性的改变 ,探讨FHIT对胰腺癌肿瘤坏死因子 (TNF)敏感性的关系。方法　通过脂质体转染法将外源FHIT导入有FHIT全基因丢失的人胰腺癌 1 990细胞 ,筛选阳性克隆 ,同时以空载体pRC/CMV作为对照 ,加入TNF后作生长曲线并计算细胞成活数。结果　转染FHIT的 1 990细胞阳性克隆与亲代相比 ,其生长速度分别为 32× 1 0 4 cells/well、78× 1 0 4 cells/well(P <0 .0 1 ) ,诱导了 1 990细胞的凋亡 ,且在TNF为 1 0 3μg/L时其细胞存活率分别为 2 3 %、74% (P<0 .0 5)。结论　FHIT基因转染增强了人胰腺癌 1 990细胞对TNF的敏感性 ,FHIT可能介入了TNF的凋亡途径     

随机对照研究大鼠皮下不同分离方式致炎症介质水平的变化

目的 通过对比大鼠不同皮肤切口及皮下不同分离层次致血清炎症介质水平的变化情况,验证特定皮下组织层次内的分离具有相对的微创性.方法 将32只雄性SD大鼠随机(以PASW Statistics 18.0软件随机数生成器产生随机表)分为4组,每组8只.实验组l:常规切口+浅筋膜下分离;实验组2:常规切口+真皮下分离;实验组3:常规切口+浅筋膜下扩大分离;实验组4:扩大切口(剑突平面的3 cm横切口)+浅筋膜下分离.分别于术前、术后2h、12 h、24 h及48 h采血,对比各组不同时相血清IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶增量水平.结果 血清IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶增量水平各组间比较,实验组1和实验组3差异无统计学意义(P=0.074,P =0.096);实验组2和实验组4差异也无统计学意义(P =0.747,P=0.897);实验组1、3与2、4的IL-6及中性粒细胞弹性蛋白酶增量值交叉比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 结合皮肤小切口的大鼠浅筋膜下的分离操作具有相对的微创性.