冠状动脉微循环障碍与心绞痛

临床上经常会遇到患者发作缺血性胸痛而冠状动脉造影显示心外膜下冠状动脉无明显狭窄。曾有研究显示因胸痛行冠状动脉造影的患者中有超过一半的女性及17％的男性无明显冠状动脉狭窄病变。虽然胸痛可由非心源性原因引起，但冠状动脉造影无明显狭窄的心肌缺血也是引起缺血性胸痛的可能原因。如心脏x综合征（微血管性心绞痛），无复流现象，糖尿病性心肌病等，对这些临床现象，目前认为心肌缺血与冠状动脉微循环障碍密切相关，存在冠状动脉血流储备力的下降。目前微循环障碍的机制尚不十分明确，以下对因微循环功能障碍引起心绞痛的临床表现作一综述。     

葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响

目的 :观察葛根素对心房纤颤患者血小板活化和内皮功能的影响。方法 :选择 42例心房纤颤患者 ,随机分为葛根素组和阿斯匹林组两组。另选 2 1例体检健康者作为正常对照组。在常规治疗基础上 ,葛根素组用 5 %葡萄糖注射液 葛根素 5 0 0mg静脉滴注 ,1次 /d ,连续 2周 ;阿斯匹林组用阿斯匹林 15 0mg ,1次 /d ,连续口服 2周。观察治疗前后血小板活性标志物P选择素和内皮功能受损标志物血浆血管性假性血友病因子的变化。结果 :治疗前 ,心房纤颤患者血小板P选择素、血浆血管性假性血友病因子显著增高。经葛根素与阿斯匹林治疗均可降低P选择素、血浆血管性假性血友病因子水平。且葛根素和阿斯匹林组疗效无明显差异。结论 :心房纤颤患者存在血小板活性增强和内皮功能受损 ,葛根素可显著改善血小板活化状态和内皮细胞功能 ,且能与阿斯匹林相媲美     

急性心肌梗死患者室性心律失常的发生与肿瘤坏死因子-α仪表达水平的相关性分析

目的 研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系.方法 确诊急性心肌梗死患者65例,在不同时间点检测其心肌酶谱(cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH)及TNF-α表达水平,并监测其心律失常情况,进行相关性分析.结果 血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关(P＜0.05),TNF-α仪表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关(P＜0.05),急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高(均P＜0.05).结论 急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系,心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高.     

钙预适应对膨胀离体大鼠心室所致心律失常的影响

为了证实钙预适应对膨胀离体大鼠心室所诱发的心律失常具有抑制作用 ,采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。用正常灌流液灌流平衡后 ,离体心被随机分为 4组 :牵张对照组 ,钙预适应组 ,钙预适应 +维拉帕米组和钙预适应 +格列本脲组。维拉帕米和格列本脲在灌流液中的浓度分别为 1μmol/L和 10 μmol/L ,对钙预适应进行干预后及时用正常灌流液将他们从离体心洗脱。将可充灌液体的乳胶球囊通过左房及二尖瓣置于左室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力、冠脉流量和心率 ,观察心电图ST段和T波的变化 ,并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果 :通过乳胶球囊膨胀左室 ,使左室舒张末压增加相同的情况下 ,对照组心律失常总发生率达 10 0 % ,持续时间为 2 .5 6± 0 .4 6s ;钙预适应组较对照组心律失常总发生率明显降低 (40 % ) ,持续时间缩短到 1.6 7± 0 .6 1s(P均 <0 .0 5 ) ;用维拉帕米对钙预适应进行干预后 ,心律失常总发生率较钙预适应组增高 (90 % ) ,持续时间延长 (2 .5 0± 0 .4 6s) ;钙预适应 +格列本脲组心律失常发生情况和钙预适应组相似。各组离体心在膨胀前后冠脉流量和心率、心电图ST段和T波均未见明显变化。结论 :?     

高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉损伤后新内膜增生的影响

目的:研究饮食诱导高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后新内膜增生的影响。方法:将12周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(C)10只,给普通饲料;低蛋氨酸饮食组(LM)10只,给予1.2%蛋氨酸饮食;高蛋氨酸组(HM)10只,给2%蛋氨酸饮食。喂养4周后,采用球囊导管损伤左颈总动脉内皮的方法建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,以右侧颈总动脉为对照(不行球囊损伤)。模型成功后继续喂养2周,心脏采血后处死动物;取左右颈总动脉,采用光镜、电镜定性观察和计算机图像分析定量方法来研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉内皮损伤后新内膜增殖的影响。结果:低及高蛋氨酸组血浆同型半胱氨酸浓度(24.55±2.21μmol/L、55.52±4.78μmol/L)明显高于对照组(5.45±1.21μmol/L)(P<0.01),与对照组相比,低蛋氨酸组、高蛋氨酸组的新内膜增生明显,计算机图像定量分析表明血管损伤后14天,低和高蛋氨酸组内膜增生面积和内∕中膜面积比率分别增加87%(P<0.01)、98%(P<0.01)和97%(P<0.01)、109%(P<0.01)与对照组相比,管腔面积在低、高蛋氨酸组比对照组分别减少45%、55%(P<0.05)。结论:饮食诱导的高同型半胱氨酸血症能使球囊损伤后颈动脉新内膜增生恶化,预示高同型半胱氨酸血症可能是血管成形术后再狭窄的一个独立危险因素。     

骨髓干细胞动员治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究

目的研究骨髓干细胞动员对大鼠实验性急性心肌梗死(AMI)的治疗作用。方法雌性SD大鼠行冠状动脉结扎后分为AMI对照、辛伐他汀、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和合用药(辛伐他汀+G-CSF)四组,用药后1、2、4周处死大鼠,观察骨髓干细胞动员效果及相应大鼠的血流动力学、心肌病理变化。结果用药后各时间段合用药组骨髓干细胞动员效果均好于其它各组,病理切片中梗死交界处可见CD34+单个核细胞浸润,合用药组较为典型。用药后4周,辛伐他汀、G-CSF和合用药均能缩小心肌梗死面积,增加梗死区血管密度;G-CSF和合用药均能使左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)升高(P<0 05或0 01),左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P<0 05或0 01),合用药更为显著(P<0 01)。结论应用G-CSF、辛伐他汀进行骨髓干细胞动员能有效地治疗急性心肌梗死,合用效果更佳。     

Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平在慢性心力衰竭患者接受己酮可可碱干预过程中的变化：随机对照

目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用。方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的心力衰竭患者38例。①实验分组:随机分为常规治疗组20例,常规治疗包括利尿剂,洋地黄类药物,血管紧张素转换酶抑制剂,β-受体阻滞剂等。己酮可可碱治疗组18例,在常规治疗的基础上加用己酮可可碱400mg,3次/d,饭时口服。两组治疗时间为1周,且均禁用免疫抑制剂。另选取10例健康体检者作为健康对照组。②实验评估:采用流式细胞分析法对各组患者进行CD4 Th1型细胞因子干扰素γ和Th2型细胞因子白细胞介素10水平进行检测,从而测出相应Th1,Th2细胞的百分比。结果:参与常规治疗组实验患者均进入结果分析,参与己酮可可碱治疗组患者18例,脱落3例,余15例患者均进入结果分析。①慢性心力衰竭患者CD4 干扰素γ表达水平和Th1/Th2值高于健康对照组(P<0.05),CD4 白细胞介素10表达水平低于健康对照组(P<0.05)。②己酮可可碱治疗组治疗1周后,CD4 干扰素γ水平和Th1/Th2值低于常规治疗组(P<0.05)。CD4 白细胞介素10水平无显著性变化。结论:心力衰竭患者存在Th1/Th2失衡,己酮可可碱调节了慢性心力衰竭患者Th1/Th2的失衡,该效应可能是己酮可可碱改善慢性心力衰竭患者症状作用机制之一。     

运动训练方案对慢性心力衰竭患者运动耐量和心功能的影响

背景目前国内慢性心力衰竭患者康复治疗虽有一个较为固定的运动方案,但因运动量过大或过小、依从性差等,不适用于老年及病情稍重的慢性心力衰竭患者.临床工作中需要具有依从性好、运动量适中和可重复性的运动方案.目的观察慢性心力衰竭患者经运动训练干预后,运动耐量和心功能指标的变化.设计随机对照的对比观察.对象选择2002-8/2003-10湖北武汉协和医院老年病科住院的慢性心力衰竭患者70例.患者均知情同意,纽约心脏病协会心功能分级为(2.69±0.13)级,心力衰竭病程均＞6个月.随机将患者分为运动组(n=34)和对照组(n=36).运动组男19例,女15例,心功能分级为(2.68±0.12)级;对照组(n=36),男19例,女17例.方法运动组患者进行为期3周的自行车测力计训练、平板步行训练和徒步行走训练;对照组患者限制活动3周.所有患者试验前后在自觉劳累程度记分相同的状态下进行6 min步行试验;实验前后于清晨空腹抽取肘前静脉血5 mL,测定血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平,并测定左室射血分数.主要观察指标两组患者干预前后6 min步行距离、血浆白细胞介素6、去甲肾上腺素水平及左室射血分数和心功能级别比较.结果最终进入结果分析慢性心力衰竭患者70例.运动组干预后6 min步行距离、左室射血分数明显长于或高于对照组和干预前[385±30)m,(43±5)%;(324±35)m,(39±6)%;(292±30)m,(35±4)%,P＜0.05].运动组干预后血浆白细胞介素6,去甲肾上腺素水平及心功能级别明显低于对照组和干预前[0.86±0.25)pmol/L,(2.05±0.48)nmol/L,(1.89±0.11)级;(1.00±0.25)pmol/L,(2.21±0.47)nmol/L,(2.45±0.12)级;(1.12±0.23)pmol/L,(2.46±0.53)nmol/L,(2.68±0.12)级,P＜0.05～0.01].结论本文中制定的运动训练方案能改善慢性心力衰竭患者的运动耐力及心功能,具有较好的个体依从性.     

非诱导同种异体骨髓基质细胞心肌移植后细胞增殖分化的结局

背景:关于骨髓基质细胞心肌成形的研究,目前都集中在模拟自体细胞移植方面。而同种异体骨髓基质细胞心肌移植的研究,国内报道较少。目的:观察大鼠同种异体骨髓基质细胞移植到心肌梗死区后能否存活,并进一步增殖、分化,以及对宿主心脏的影响。设计:随机对照动物实验。单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室。材料:1月龄Wistar大鼠10只,雌雄不拘,体质量100～120g,用于取材培养骨髓基质细胞。3月龄雌性Wistar大鼠80只,体质量200～250g,用于制造动物模型。方法:实验于2004-06/12在华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科实验室完成。①80只大鼠结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌梗死模型,45只大鼠制作模型成功。②4周后,取传两代非经诱导的体外培养的同种异体大鼠骨髓基质细胞,注射到大鼠心肌梗死区,为移植组(25只)。同时设置注射培养基的对照组(20只)。③移植4周后检测受体心脏的血流动力学指标,然后取标本,检测移植细胞存活、分化和组织的血管新生状况。主要观察指标:①两组大鼠血流动力学检测结果比较。②移植细胞的结局。③两组大鼠血管新生的改变。结果:细胞移植组13只,对照组11只大鼠进入结果分析。①移植组大鼠心脏血流动力学指标较对照组明显改善犤左心室收缩压:(88.61±5.99),(76.93±4.75)mmHg,左心室舒张末压:(7.72±1.36),(12.77±2.76)mmHg,P均<0.05;左心室收缩压最大变化速率:(2365.26±266.31),(2025.04±230.25)(mmHg/s),左心室舒张压最大变化速率:(2313.26±159.30),(2140.12±191.03)mmHg/s犦。②同种异体骨髓基质细胞移植入心肌梗死区后能够度过急性炎症期而且不引起明显移植排斥反应;位于梗死区的移植细胞主要分化为成纤维细胞,部分位于心肌梗死区周围的细胞分化为血管内皮细胞,并促进了血管新生。③移植组心肌梗死区及其周围新生血管数目较对照组明显增加(P<0.01)。结论:同种异体骨髓基质细胞移植后未能在梗死区形成心肌样细胞,但所形成的血管内皮细胞产生了促进心肌梗死后血管新生、改善心功能的作用。     

定量组织速度成像评价强力霉素对扩张型心肌病大鼠左心室收缩功能的影响

目的　应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价基质金属蛋白酶抑制剂强力霉素对扩张型心肌病(DCM)大鼠模型左心室收缩功能的影响。方法　QTVI技术测量健康大鼠、DCM大鼠和强力霉素早期干预治疗后DCM大鼠二尖瓣环两个位点(后间隔和左室侧壁)的收缩期长轴方向峰值运动速度 (Vs),M型超声测量健康大鼠和DCM大鼠的左室舒张末期内径(LVEDd)、短轴缩短率 (FS)及射血分数 (LVEF)。结果　DCM大鼠超声测量值与正常大鼠之间差异具有显著性意义(P<0. 05);强力霉素治疗后DCM大鼠的LVEF、FS及Vs均高于未行干预治疗的DCM大鼠(P<0. 05),LVEDd小于未干预治疗的DCM大鼠(P<0. 05);所有大鼠的二尖瓣环两个位点Vs的平均值与LVEF(r=0. 86,P<0. 001)、FS(r=0. 83, P<0. 001)分别高度相关。结论　QTVI技术能无创性定量评价强力霉素有效限制DCM大鼠左室重构、改善左室收缩功能的作用。