急性心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子α表达与室性心律失常的关系

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对急性心肌梗死大鼠室性心律失常发生的影响.方法 将240只雄性Wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、急性心肌梗死组(AMI组)和TNF-α拮抗剂-重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白组(rhTNFR:Fc组).Sham组开胸后不结扎冠状动脉;AMI组开胸后结扎冠状动脉左前降支(LAD),建立急性心肌梗死模型;rhTNFR:Fc组结扎前24 h腹腔注射rhTNFR:Fc 10 mg/kg.于结扎前10 min和结扎后10 min,20 min,30 min,60 min,3 h,6 h,12 h,记录心电图,观测各组自发和程序电刺激诱发的室性心律失常;通过免疫组化和实时荧光定量PCR,检测各组结扎前后各时间点心肌TNF-α蛋白和mRNA的表达水平.数据处理采用方差分析和直线相关分析.结果 AMI组和rhTNFR:Fc组LAD结扎10 min后心肌TNF-α的蛋白及mRNA表达开始增多,20～30 min时达到高峰,然后逐渐下降.室性心律失常发牛的时间窗与TNF-α表达的时间窗基本一致.与AMI组相比,rhTNFR:Fc组心肌TNF-α蛋白表达及窜性心律失常发生率均较低(P<0.05),但TNF-α mRNA无明显差异.Sham组整个实验过程中无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死时,心肌表达的TNF-α能促进室性心律失常的发生.     

急性心肌梗死时肿瘤坏死因子-α表达与室性心律失常的关系

目的 研究急性心肌梗死时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达与心肌梗后室性心律失常发生之间的关系,并初步探讨其机制.方法 采用临床和动物实验相结合的方法.(1)临床研究选择2005年5月至2006年11月华中科技大学同济医学院附属协和医院CCU住院的急性心机梗死患者80例,依据WHO诊断标准:持续典型的胸痛30min以上、典型心电图动态变化、心肌酶CK/CK-MB和/或TNT的升高且动态变化,具有以上任何两项可确诊.排除合并感染性疾病如严重的上呼吸道感染、肺部和胆道感染等,高热、肿瘤等情况.在不同时间点检测TNF-α表达水平和室性心律失常发生情况,进行直线相关性分析.(2)动物实验采用大鼠离体心脏灌流模型观察TNF-α致室性心律失常的作用.通过激光共聚焦技术检测心肌细胞胞内钙荧光强度以观察TNF-α对单个心肌细胞胞内钙浓度的影响.数据处理采用SPSS 13.0统计软件,组间均数比较用SNK-q检验.结果 心肌梗死患者TNF-α表达与心肌梗后室性早搏Lown分级呈正相关,急性前壁心肌梗死患者TNF-α的水平(46.41±10.34)pg/ml较其他部位心肌梗死高(28.25±6.35)pg/ml(P<0.05).不同浓度的TNF-α灌流能够引起离体大鼠心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随TNF-α浓度的增加而增多;经2 mg/kg依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后同等浓度的TNF-α引起的室性心律失常较前明显的减少(P<0.05).浓度为200 U/ml的TNF-α可使心肌细胞胞内钙荧光强度短时间内增加(121.0±13.3)%;依那西普预处理后,同等浓度的TNF-α仪能使胞内钙荧光强度增加(13.5±3.7)%(P<0.05).结论 临床研究证实急性心梗患者TNF-α表达与室性心律失常发生具有相关性.动物实验证实离体心脏灌流TNF-α具有致室性心律失常的作用.总之,急性心肌梗死后TNF-α表达与室性心律失常发生相关,其机制可能与TNF-α使心肌细胞胞内钙短时间内大量增加有关.     

缬沙坦对心肌梗死后室性心律失常患者肿瘤坏死因子α和超敏C-反应蛋白的影响

目的观察急性心肌梗死(AMI)后1个月内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(HCRP)的动态变化,及缬沙坦对两者的影响,并结合心肌梗死(MI)后室性心律失常(VAR)发生情况进行分析。方法对150例广泛性前壁MI患者进行追踪式观察,在最初24h内随机均分为两组:MI组、缬沙坦组,同时建立对照组(n=30)。第1、14、30天时对患者血清中TNF-α、HCRP水平进行测定;30d后行Holter检查,对VAR发生情况进行统计。结果第1天时MI组和缬沙坦组与对照组比较均有较高的TNF-α和白细胞水平(P＜0．01,P＜0．05),但在两组间差异无统计学意义;第14天时TNF-α水平在MI组和缬沙坦组间比较差异有统计学意义(P＜0．01);第30天时MI组的TNF-α水平仍要比缬沙坦组高(P＜0．05),TNF-α水平在缬沙坦组与对照组间比较差异无统计学意义。MI组和缬沙坦组的HCRP水平仅在MI后第1天较对照组显著升高(P＜0．01)。30d后与MI组相比,缬沙坦组VAR发生率明显降低(P＜0．05)。直线相关分析示,MI组和缬沙坦组TNF-α水平与VAR发生呈正相关(P＜0．01,P＜0．05)。结论①血清中TNF-α变化对MI后VAR的发生有一定的影响。②缬沙坦或许可以通过减少血清中TNF-α水平而降低MI后VAR的发生率。     

急性心肌梗死与稳定型心绞痛患者血清肿瘤坏死因子-α及其受体水平的研究

目的;探讨肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及其受体在缺血性心血管疾病发病中的作用。方法：采用双抗体夹心酶联免疫分析法分别检测了67例冠心病患者（急性心肌梗死38例,稳定型心绞痛29例）和19例健康人血清中的TNF－α及其可溶性受体（sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ)水平。结果：冠心病患者血清中的TNF－α及其受体sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ均明显高于对照组;两疾病组患者血清中的TNF－α水平间亦有显著性差异,但其sTNFR-I和sTNFR-Ⅱ水平无显著性差异。结论：TNF－α及sTNFR-I、sTNFR-Ⅱ与缺血性心血管疾病的发生、发展有密切关系。     

大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的早期表达与室性心律失常的关系研究

[目的]通过研究大鼠急性心肌梗死(AMI)模型探讨心肌梗死后肿瘤坏死因子α(TNF-α)的早期表达情况及与心梗后室性心律失常的关系.[方法]结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,设手术组(MI组)和假手术组(S组).分10 min、20 min、30 min、60 min、3 h、6 h、12 h、24 h共8个时间点记录大鼠心电图.用实时荧光定量PCR法和免疫组化法检测心肌梗死后各时间点TNF-α的mRNA和蛋白表达水平.组织病理检测炎性细胞浸润情况.[结果]与S组相比,MI组心肌组织中TNF-α从10 min起mRNA和蛋白表达水平均出现表达明显升高(P＜0.05).免疫组化分析定位染色显示,Ml组TNF-α主要表达在梗死区存活的心肌细胞和非梗死区心肌细胞胞浆内.MI组心肌组织炎性细胞浸润在10 min、20 min、30 min、60 min与S组相比无差异,从3 h起MI组炎性细胞表达增高(P＜0.05).MI组大鼠室性心律失常发生次数在各时间点均高于S组(P＜0.05),并且与TNF-α分泌的时间窗重叠.[结论]TNF-α在心肌梗死后的早期就有大量表达,可能与心梗后室性心律失常发生有关.     

急性心肌梗死早期室性心律失常发生与QT离散度的关系分析

目的：观察急性心肌梗死（AMI）早期QT离散度与室性心律失常发生的关系。方法：观察分析81例AMI患者QTd,QTcd睾室性世箜失常竺苎至磊况：并写对照组比较。结果：AMI组的QTa、QTcd均较对照组延长，室性心律失常发生率增加（P〈0.01）差异有显著性。结论：AMI早期QT离散度增加与室性心律失常发生有密切关系，可以作为预测AMI后恶性室性心律失常发生的重要指标。     

急性心肌梗死早期QT离散度与室性心律失常发生的关系分析

有研究认为QT离散度(QTd、QTcd)与心律失常的发生有密切关系，本研究观察急性心肌梗死早期二者的关系，以探讨二者的相关性。     

核因子-κB对急性胰腺炎时肿瘤坏死因子-αmRNA表达的调控

目的观察急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)发生时胰腺组织中核因子κB(NFκB)对肿瘤坏死因子αmRNA表达的调控作用。方法Wistar大鼠64只,随机均分为AP组和对照组,AP组以蛙皮素(Caerulein)腹腔内注射制成AP模型。分别于12h、24h、36h、72h后处死实验动物,用流式细胞术(FCM)检测NFκB激活水平,用半定量RTPCR检测TNFαmRNA的表达水平,并分析二者之间的相关性。结果AP组的NFκB激活及TNFαmRNA表达水平在各时间点均显著高于同时段对照组的水平(P<0.01),二者之间具有相关性(P<0.05)。结论AP发生时,胰腺组织中NFκB高度活化,促进了TNFαmRNA的表达,从而加重了胰腺的损伤。     

肿瘤坏死因子-α在炎症与肿瘤中的作用

肿瘤坏死因子-α（TNF-α）主要是由脂多糖刺激巨噬细胞而分泌的一种蛋白质,具有多种生物活性的炎性细胞因子,与其他细胞因子共同作用参与激活免疫反应,介导全身炎症,诱发肿瘤的发生,并可致肿瘤坏死。TNF-α被认为与调节致病性休克、组织损伤和内毒素血症等相关;是所发现的抗肿瘤活性较强的炎性细胞因子,在炎症与肿瘤的发生发展中具有重要作用。     

肿瘤坏死因子-α与胎膜早破

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α在胎膜早破发病机制中的作用及意义。方法 采集无任何妊娠并发症、临产前要求剖宫产分娩的初产妇（包括19例足月胎膜早破、15例足月前胎膜早破和作对照的17例正常未破膜者）血、羊水及胎膜，用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法测定血清、羊水中TNF-α的浓度，胎膜常规苏木素-伊红染色后行组织病理学检查及TUNEL技术精确标记后细胞凋亡指数的测定。结果 ①胎膜早破组血清、羊水中TNF-α浓度明显高于对照组，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；且胎膜早破组胎膜感染的发生率和胎膜的细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0.05或〈0.01）；但足月和足月前胎膜旱破两组间血清、羊水中TNF-α浓度、胎膜感染率和细胞凋亡指数差异均无显著性（P〉0.05）。②胎膜有感染组血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数明显高于无感染组，差异有显著性（P〈0.01）；在无感染组中胎膜早破的血清、羊水中TNF-α浓度及胎膜细胞凋亡指数也较对照组高，差异有显著性（P〈0．01）。③所有研究对象血清、羊水中TNF-α浓度呈明显正相关（r=0．386，P〈0.01）。结论 TNF-α在胎膜早破发病机制中有促炎、降解细胞外基质、诱导细胞凋亡等功效；神经内分泌免疫网络失衡所致的胎膜细胞凋亡增加可能是胎膜早破的又一发病机制。     

急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后血清基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α的变化

目的 探讨急性心肌梗死(AMI )患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI )术后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9 )和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其相关性.方法 选择AMI 患者87 例,在急诊PCI 术后根据冠状动脉(冠脉)造影结果分为1 支、2 支病变组和3 支病变组,以同期30 例健康体检者作为健康对照组.于PCI 术前及术后1、3、7d 采集清晨空腹静脉血,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA )测定血清MMP-9 和TNF-α水平,并分析二者的相关性.结果 急诊PCI 术前AMI 患者血清MMP-9 和TNF-α水平均高于健康对照组(均P＜0.01);PCI 术前3 支病变组血清MMP-9 水平显著高于1 支、2 支病变组(P＜0.05).AMI 患者急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平均呈逐渐回落趋势,MMP-9 的变化大于TNF-α;AMI 患者PCI 术前和术后1d 血清MMP-9 水平与TNF-α水平呈显著正相关(r1=0.599,P1=0.000 ;r2=0.492,P2=0.004);术后3d 和7d 二者血清水平无相关性(r3=0.138,P3=0.509 ;r4=0.196,P4=0.421).结论 AMI 患者通过PCI 术治疗获益可能与急诊PCI 术后血清MMP-9 和TNF-α水平降低有关,二者可能共同参与AMI 发生的早期病理生理过程.     

小儿急性细菌性脑膜炎患者脑脊液中肿瘤坏死因子-α水平及临床意义

目的　检测小儿急性细菌性脑膜炎患者脑脊液和外周血中肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并探讨其在疾病发生过程中的作用。方法　对28名小儿急性细菌性脑膜炎患者和20 例健康对照儿童,采集外周血清,并行腰椎穿刺收集脑脊液,利用ELISA方法检测外周血和脑脊液中TNF-α水平。经合理选择抗生素治疗,待临床症状控制后,再继续检测外周血和脑脊液中的TNF-α含量。并观察其在疾病发生过程中的作用。结果　我们发现28例小儿急性细菌性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α水平明显比健康对照组增高(P< 0.005)。而两组之间外周血中的TNF-α水平比较差异也有显著性(P< 0.01),表现为急性细菌性脑膜炎患者外周血TNF-α显著升高。经过合理选择抗生素治疗后,急性细菌性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α浓度比疾病发作时比较明显下降(P< 0.05),并接近健康对照者。结论　TNF-α在小儿急性细菌性脑膜炎脑脊液中明显升高。可能是由于细菌脂蛋白直接刺激诱导淋巴细胞和单核巨噬细胞分泌TNF-α,并参与脑脊膜炎症过程。     

急性心肌梗死并发室性心律失常的观察与护理

1993年 2月至 1998年 6月我院收治急性心肌梗死 (ＡＭＩ)合并室性心律失常 38例 ,经密切观察病情变化 ,用利多卡因抗心律失常治疗及细致护理 ,总有效率达 95 % ,现报告如下。1　临床资料ＡＭＩ合并室性心律失常 38例 ,均经临床检查、心电图及血清酶检测确诊。男 30例 ,女 8例 ,     

急性脑血管病患者肿瘤坏死因子-α与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨脑出血及脑梗死患者急性期是否存在胰岛素抵抗 ( IR) ,并了解 IR与患者血清肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的关系。方法测定 3 5例急性期脑梗死患者与 3 0例急性期脑出血患者及 2 4例健康人的血糖与血清胰岛素水平。并采用胰岛素敏感性指数 ( ISI)方法进行计算 ,同时测定他们的血清肿瘤坏死因子 -α,对 ISI与 TNF-α进行相关分析。结果脑出血组及脑梗死组 FSG及 FINS增加明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ,其 ISI较对照组明显降低 ( P<0 .0 1) ,其 TNF -α也较对照组明显增高 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。相关分析表明脑梗死组血清 TNF-α与 ISI呈负相关 ( r=-0 .5 2 ,P<0 .0 1) ,脑出血组 TNF-α与 ISI呈负相关 ( r=-0 .79,P<0 .0 1)。结论急性期脑梗死与脑出血均存在胰岛素抵抗 ,且血清 TNF-α水平与 IR密切相关 ,因此 ,降低急性期脑血管病患者的血清 TNF-α对改善胰岛素抵抗是重要的。     

急性心肌梗死并发室性心律失常113例护理体会

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)合并室性心律失常患者的护理方法.方法:将113例急性心肌梗死合并室性心律失常患者送入CCU病房,予以心电监护,做好患者及家属的心理、饮食、便秘护理,及时处理异常情况.结果:通过上述护理,患者心肌梗死率下降为7%.结论:科学的护理明显提高了患者的抢救成功率.     

肿瘤坏死因子-α抑制剂治疗银屑病的研究进展

银屑病是一种易于复发，难于治愈的自身免疫性皮肤病，一旦发病往往需要终身治疗。近年来，以阻断相应的免疫反应靶点的多种生物制剂在对中至重度银屑病的治疗上取得了显著的疗效。其中肿瘤坏死因子-α抑制剂（tumornecm—sisfactor-α inhibition，TNF—α I）依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗的使用越来越多。本文就TNF-αI对银屑病治疗的研究进展进行综述。     

山莨菪碱对急性肺损伤肿瘤坏死因子-α的影响及意义

目的 研究创伤性急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔体内肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）的变化,探讨山莨菪菪碱（６５４－２）对创伤性ＡＬＩ及多器官功能障碍（ＭＯＤＳ）的防治作用及可能机制。方法 采用家兔创伤性ＡＬＩ模型,实验动物随机分为正常对照组（８只）创伤模型组（１０只）、６５４－２治疗组（１０只）。用ＥＬＩＳＡ方法检测不同时相点血浆中ＴＮＦ－α的呈。用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织ＴＮＦ－     

急性心肌梗死患者QT离散度与室性心律失常的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者QT间期离散度(QTd)与室性心律失常的关系。方法测量42例AMI患者心电图的QTd,对有室性心律失常组与无室性心律失常组进行比较。结果AMI有室性心律失常组的QTd高于无室性心律失常组的QTd。结论AMI患者发生室性心律失常与QTd增大有关。     

肿瘤坏死因子-α与血沉关系的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与红细胞沉降率(血沉,ESR)的关系。方法采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清TNF-α及可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ(sTNFRⅠ)水平,采用魏氏法测定血沉;体外加入TNF-α、sTNFR-Ⅰ及sTNFR-Ⅱ后魏氏法测定血沉。结果肿瘤患者和糖尿病患者的血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平及ESR值均显著高于正常对照组,且血清TNF-α、sTN-FR-Ⅰ水平与ESR值之间均有相关关系;ESR值愈大,血清TNF-α、sTNFR-Ⅰ水平愈高;体外加入TNF-α可以使ESR增快。结论TNF-α和sTNFR-Ⅰ与ESR之间存在相关关系,TNF-α和sTNFR-Ⅰ可以影响ESR。     

QTd增加对急性心肌梗死室性心律失常的影响

观察 76例急性心肌梗死 (AMI)患者早期心电图QT离散度 (QTd)的变化 ,以探讨AMI患者QTd与室性心律失常的关系。结果AMI患者QTd值越大 ,室性心律失常发生率越高 ,故QTd可作为预测AMI恶性室性心律失常的一项重要指标。