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1.
目的:探讨尼可地尔在持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性不稳定型心绞痛患者中的作用。方法:选择伴有持续性肌钙蛋白 I (TnI)弱阳性的不稳定性心绞痛患者111例,随机分为对照组(55例,接受常规治疗)和干预组(56例,在常规治疗基础上加用尼可地尔片(5mg,3次/d);观察,比较两组患者治疗1周内胸痛缓解情况,3个月内因胸痛加重的再住院情况,1年内心源性死亡情况。结果:与对照组比较,干预组1周内两组症状缓解率显著上升(63.6%比91.1%,χ^2=11.97,P=0.0005);3个月内胸痛加重再发住院显著减少(56.4%比19.6%,χ^2=15.91,P=0.0001);但1年内两组心源性死亡率无显著差异(5.5%比8.9%,χ^2=0.50,P=0.4792)。结论:尼可地尔可明显改善持续性TnI弱阳性不稳定型心绞痛患者的症状,而且减少患者因心绞痛加重的再住院率,但一年内死亡率两组没有明显差别。 相似文献
2.
目的:探讨组织多普勒(TDI)综合射血等容期指数[Tei,(二尖瓣关闭~开放时间-主动脉射血时间/主动脉射血时间)]评价尿毒症心肌损害程度的价值。方法:85例尿毒症患者根据二维超声心动图(2D)心肌回声强度等指标分为心肌损害逐渐加重之Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(n=30,32,23),分别进行2D各项参数及左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、心搏指数(SI)测定,并利用脉冲多普勒(PWD)测定二尖瓣血流频谱E峰、A峰、E/A比值,同时利用TDI技术检测二尖瓣瓣环运动频谱,获取TDI-Tei,并与30例正常人(正常对照组)进行比较,分析不同组间各项指标差异。结果:与正常对照组比较,尿毒症Ⅱ、Ⅲ组的LVEF[(65.30±7.42)%∶(54.01±10.63)%、(47.35±10.67)%],FS[(32.86±6.31)%∶(26.78±6.03)%、(23.29±6.08)%]显著下降(P0.01),SI[(41.75±8.61)ml/m2∶(50.73±10.86)ml/m2、(52.09±9.53)ml/m2]显著升高(P0.01),Ⅰ组与正常对照组比较则无显著性差异。与正常对照组比较,尿毒症3组TDI-Tei均显著升高,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的水平依次显著升高[(0.36±0.13)、(0.57±0.29)、(0.74±0.36)、(0.87±0.26)]P0.01。结论:TDI-Tei是较传统超声心动图指标更为敏感的,评价尿毒症心功能损害程度无创指标。 相似文献
3.
目的:研究粉防己碱对离体培养的大鼠心肌细胞在缺氧/复氧条件下对前炎症因子:肿瘤坏死因子(TNF—α)、自细胞介素-1(IL-1G)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:乳鼠心肌细胞体外培养心肌细胞成功后,随机分为三组:对照组、缺氧/复氧(A/R)组、粉防己碱(Tet)组。对照组:不进行A/R处理,正常情况下持续培养26h;A/R组:在高纯度氩气,无糖无血清培养基条件下培养2h,复氧开始时加入0.9%盐水,再复氧培养24h;Tet组:预先给予终浓度为30μmol/L的Tet孵育60min,再在无血清低糖DMEM培养基缺氧孵育2h,然后继续复氧培养24h;检测各组在复氧24h后的TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。结果:试验24h后A/R组、Tet组前炎症因子TNF-α[(682.65±32.59)、(388.94±17.22)],IL~1β[189.11±8.29),(109.46±7.62)],IL-6[(78.45±2,74)、(40.91±1.53)]水平(pg/ml)均较对照组的[(211.44±14.20),(59.64±2.43),(23.99±3.24)]显著升高(P〈0.01),Tet组前炎症因子TNF—α、IL-1β、IL-6水平均分别显著低于A/R组的(P〈0.01)。结论:Tet可以抑制IKB—α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF—α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献
4.
目的:探讨在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血单核-巨噬细胞中Notch1分子及炎性细胞因子的表达。方法: 以密度梯度离心法分离36例ACS患者、14例稳定型心绞痛患者及30例健康对照者外周血单核细胞,并以氟波酯(PMA)使之转化为巨噬细胞。分别采用实时(RT)-PCR和Western blot测定巨噬细胞中Notch1 mRNA和其蛋白的表达;采用RT-PCR和ELISA测定炎性细胞因子血管细胞黏附分子-1(VCAM-1) mRNA和其蛋白及单核趋化蛋白-1(MCP-1) mRNA和其蛋白的表达。结果: 与对照组比较,ACS患者巨噬细胞中Notchl mRNA和其蛋白的表达明显升高(P<0.05),ACS诱导的VCAM-1和MCP-1 mRNA和二者的蛋白浓度明显增高(P<0.05)。结论: Notch1信号通路及其介导的巨噬细胞天然免疫应答在动脉粥样硬化易损斑块的发生发展中发挥着重要的调节作用。 相似文献
5.
目的:探讨心肌缺血/再灌注过程中粉防己碱(Tet)对核转录因子(NF)-κB的抑制因子(IκB-α)磷酸化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响以及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:缺血/再灌注损伤组(I/R)、假手术组、粉防己碱治疗组(Tet)。I/R组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h,然后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同I/R组;Tet组在缺血前20min腹腔注射Tet,余步骤同I/R组。处死大鼠24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α、IL-6表达水平,应用免疫组织化学方法检测磷酸化IκB-α(P-IκB-α)的表达。结果:Tet组与I/R组相比TNF-α、IL-6表达水平明显减低[(208.40±25.12)pg/ml∶(306.65±17.78)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(1003.75±138.33)pg/ml,P均0.01],而Tet组与假手术组相比表达明显增强[(208.40±25.12)pg/ml∶(61.45±9.20)pg/ml,(587.40±137.40)pg/ml∶(229.25±90.13)pg/ml,P均0.01]。Tet组大鼠心肌细胞胞浆中P-IκB-α的表达明显低于I/R组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.1755±0.01)pg/ml,但明显高于假手术组[(0.0817±0.09)pg/ml∶(0.0513±0.03)pg/ml,P均0.01]。结论:Tet可以抑制IκB-α磷酸化,显著减少前炎症因子TNF-α、IL-6的产生,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 相似文献
7.
目前认为,在体心肌肥厚的发生诱因可分为两类:一类是心肌细胞受自分泌、旁分泌以及内分泌释放多种因子以及介导信号转导途径所致,如血管活性肽(ET-1、AngⅡ等)、神经递质(NE、E 等)、细胞因子(EGF、PDGF、TGF-β等)以及花生四烯酸的代谢产物PGF2α等,信号转导途径在心肌肥厚的发生中起着重要作用,且它们之间密切相关,相互影响,导致心肌肥厚;另一类是机械牵张以及相关的信号转导途径介 相似文献
8.
目的:比较美托洛尔与地尔硫卓治疗心肌反复梗塞病人的疗效。方法:44例急性心肌反复梗塞患者随机分成两组,一组给予美托洛尔6.25mg,口服,1次/d,另一组给地尔硫卓30mg,口服,1次/d。疗程均为1个月。结果:两组患者短期死亡率没有明显差别(P〉0.05),美托洛尔组的疼痛症状缓解,疼痛再发和心衰的减少均显著优于地尔硫卓组(P〈0.05)。结论:小剂量美托洛尔选择性阻断岛受体,降低心肌的耗氧量,有对抗儿茶酚胺的心脏毒性作用,在防止心肌梗塞的面积扩大和改善症状方面优于地硫尔卓,其长期效果仍需继续观察。 相似文献
9.
经静脉心内膜起搏与血栓形成 总被引:3,自引:0,他引:3
经静脉心内膜起搏自成功开展以来,由于方法简便、快速、起搏安全可靠,已成为最常用的永久性起搏方式.然而,随着永久性心内膜起搏术的临床广泛应用,人们发现血栓栓塞与静脉血栓形成已成为起搏器随访期间的一个比较常见而严重的并发症,本文主要总结近年来这方面的研究进展及防治对策. 相似文献
10.
患者 ,女 ,69岁 ,以病态窦房结 (病窦 )综合征收入院。体检 :HR 50次 /min,不规则 ,偶有长间歇 ,心界向左下扩大 ,BP 1 50 /90 mm Hg (1 mm Hg =0 .1 33k Pa)。 2 4 h Holter间歇发生窦性停搏。临床诊断 :1病窦 ;2原发性高血压 期 ;3冠心病。根据患者情况 ,于 1 998年 6月 1 9日上午安装永久性起搏器 VDD,术后无头昏不适 ,无心悸胸闷 ,HR 60次 /min,律齐 ,于 6月 2 9日出院。8月 3日患者突感心悸不适 ,心电图示起搏器心律伴逆行心房传导 ,部分导联呈室 -房文氏逆传。心电图分析 : 、a VL呈 R型 ,V1呈 QS型 ,宽大畸形的 QRS波群之… 相似文献