KTP激光心肌血运重建术对急性心肌梗死犬左室功能的影响

目的：研究KTP激光心肌血运重建术（TMLR）对急性心肌梗死犬心脏功能的影响。方法：家犬12只，随机分为TMLR组和对照组，每组6只，结扎左前降支中段，造成急性心肌梗死模型，TMLR组在梗死区以KTP激光行TMLR。术后动物饲养2－3个月。以超心动图经体表检测左室射血分数（EF）、搏出量（SV）、心输出量（CO）、室壁运动指数（WMSI）作为左室收缩功能的指标。测量二尖瓣口Ve,Va及E／A作为左室舒张功能的指标。以局部室壁收缩增厚度（△T%）和心肌运动速度（S、E和A峰）代表梗死局部心肌的功能。结果：超声心动图检查发现，反映动物心脏整体收缩功能和整体舒张功能的指标，两组之间比较差异均无显著性意义。而反映梗死区局部收缩和舒张功能的指标。TMLR组明显好于对照组，两组之间差异有显著性意义。结论：KTP激光TMLR对梗死局部心肌功能有改善作用。但对心脏整体功能则无明显作用。     

急性心肌缺血激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓对心肌存活性影响的实验研究

目的　检测急性心肌缺血犬模型行激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓后缺血心肌的存活性 ,以评价该方法对缺血心肌灌注的影响。方法　 18条健康杂种犬随机分成 3组 ,即急性心肌缺血组(AMI组 )、激光打孔组 (TMLR组 )和激光打孔联合碱性成纤维生长因子缓释栓组 (bFGF FG组 )。所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型 ,TMLR组和bFGF FG组在冠脉结扎后 3 0min于缺血区心肌用KTP激光打孔 ,bFGF FG组并于打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓。术后 2个月用多普勒组织成像结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声评价缺血心肌的存活性。结果　 3个实验组各有 1条犬死亡。静脉输注多巴酚丁胺后 ,AMI组左室前壁及前室间隔增厚率 (ΔT % )、左室前壁运动幅度 (MA)及舒缩速率参数收缩期峰值速率 (s)、舒张早期与晚期峰值速率比值 (e/a)以及二尖瓣瓣环运动速率参数e/a ,随着多巴酚丁胺剂量的增大逐渐降低 ,室壁运动记分指数 (WMSI)逐渐升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;二尖瓣瓣环运动速度参数s无明显变化 (P >0 .0 5 )。TMLR组在静脉输注 5 μg·kg-1·min-1多巴酚丁胺后 ,ΔT %、MA、左室前壁及二尖瓣瓣环s和e/a升高 ,WMSI降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;当多巴酚丁胺剂量增大到 10 μg·kg-1·m     

二尖瓣球囊成形术后几种心血管调节激素血浓度的变化

本文观察了23例二尖瓣狭窄患者二尖瓣球囊成形术(PBMV)前后血浆心钠素(ANF)、血管紧张素Ⅱ(AII)、血管加压素(VP)和内源性类洋地黄因子(EDLF)浓度的动态变化.术前ANF和EDLF均高于正常,而AII低于正常;术后15分钟随左房压的下降,ANF迅速下降(164.9±156.8ng/L,与术前比较P<0.01),VP则显著升高(9.6±2.5ng/L,与术前比P相似文献   

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠心病的关系

目的 :探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶 (neutrophilelastase,NE)与冠心病 (CHD)的关系。方法 :对85例观察对象进行分组 ,根据冠状动脉造影结果分为 :简单病变组 2 4例 ,复杂病变组 5 1例 ,正常对照组 10例。根据CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 9例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 4 5例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 2 1例 ,正常对照组 10例。用酶联免疫吸附法 (ELASA)检测血浆NE含量 ,比较不同组间NE含量。结果 :血浆NE含量 :复杂病变组 [(6 3.4 2± 13.6 2 ) μg/L]高于简单病变组 [(4 4 .5 0± 12 .73) μg/L],差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。AMI组 [(71.4 8± 10 .16 ) μg/L]高于UAP组 [(6 1.2 7± 14 .5 7) μg/L],但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,明显高于SAP组 [(4 0 .95± 10 .0 9) μg/L]及正常对照组 [(36 .6 3± 12 .35 ) μg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,后两组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。UAP组明显高于SAP组及正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,NE可能是冠状动脉病变活动性的标志物。     

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生与侧支重塑

目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死(AMI)犬血管再生与侧支重构的影响.     

心肌内控制释放bFGF血管再生治疗对急性心肌梗死犬心脏局部功能的影响

目的 :采用超声心动图评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的血管再生治疗对急性心肌梗死 (AMI)犬局部收缩与舒张功能的影响。方法 :18只成年健康杂种犬于麻醉开胸后暴露心脏 ,结扎左前降支 (LAD)制作AMI模型。动物平均分为 3组 ,单纯心肌梗死 (MI)组 ,直接关胸 ;激光心肌血运重建 (TMR)组 ,于AMI 30min后行透壁心肌打孔 ;bFGF组 ,则于AMI 30min后行非透壁心肌打孔 ,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶 (FG)。 8周后行超声心动图检查评价局部收缩与舒张功能。结果 :与MI组相比 ,TMR组和bFGF组室间隔和 (或 )左心室前壁的局部室壁增厚率 (△T % )更大 ,局部半轴缩短率 (△H % )更高 ,左室前壁的运动幅度 (MA)更大 (均P <0 .0 5 )。而与TMR组相比 ,bFGF组室间隔与左室前壁的△T %更大 ,左室前壁的MA更大 (均P <0 .0 5 )。另外 ,采用组织多普勒成像 (DTI)技术评价左心室前壁局部舒张功能发现 ,bFGF组的左室前壁运动频谱E/A比值明显高于MI组 ,而TMR组与MI组相比无明显差异。结论 :采用FG在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗能显著改善犬AMI局部的收缩与舒张功能 ,其疗效明显优于TMR。     

实验性心力衰竭大鼠模型的建立及评价

目的建立实验性心力衰竭大鼠模型,并对其进行评价。方法35只雄性Wistar大鼠随机分两组:正常对照组(CON组,n=10)和心力衰竭模型组(CHF组,n=25),CHF组采用阿霉素2.5 mg/kg尾静脉注射,每周一次,连续10 w,建立CHF大鼠模型。12 w时采用超声和血流动力学检测评价其心功能,放免法检测血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并进行HE染色,观察其组织学变化。结果CHF组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。与CON组相比,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,心功能明显下降,表现为左室短轴缩短率(FS)、二尖瓣环收缩期长轴方向峰值运动速度(Vs)、左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)升高(P<0.01);CHF组血浆肿瘤坏死因子-α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高(P<0.01),心肌羟脯氨酸及胶原含量较CON组增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示CHF组左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高(P<0.01);病理学结果证实符合心肌病样改变。结论阿霉素多次小剂量静脉注射能导致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏舒缩功能降低,可成功建立实验性心力衰竭大鼠模型。     

经皮球囊二尖瓣扩张术对二尖瓣狭窄患者血凝系统的影响

为探讨经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）对二尖瓣狭窄（ＭＳ）血栓前状态（ＰＴＳ）的影响，检测２３例行ＰＢＭＶ病人术前和术后一周止血系统指标。根据术后二尖瓣口面积增加程度（ΔＭＶＡ）分为两个亚组：有效组（ΔＭＶＡ≤０．５ｃｍ２）８例、显效组（ΔＭＶＡ＞０．５ｃｍ２）１５例。发现术后血小板最大聚集率、血浆血栓素Ｂ２、全血粘度显著降低；抗凝血酶Ⅲ抗原和组织型纤溶酶原激活物显著升高；而血浆ＶｏｎＷｉｌｅｂｒａｎｄ因子抗原、纤溶酶原激活物抑制物、血浆粘度、红细胞比积无显著改变。在显效组，上述变化更为显著。提示ＰＢＭＶ可改善ＭＳ病人的ＰＴＳ，且与ＰＢＭＶ效果密切相关     

卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期（AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ） ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 （P<0 .0 1） ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 （P<0 .0 1） ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 （P<0 .0 5 ）。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。     

二尖瓣狭窄血栓前状态及其机理研究

检测二尖瓣狭窄（ＭＳ）病人止血系统多项指标，以证实ＭＳ血栓前状态（ＰＴＳ）的存在并探讨其发生机理。结果表明：ＭＳ病人在止血系统多个环节发生异常，存在ＰＴＳ；合并房颤的ＭＳ病人止血系统异常更为显著；ＰＴＳ与ＭＳ严重程度有关。