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1.
2.
目的::了解北京市不同大气污染程度地区学龄儿童呼吸系统健康状况的差异。方法:在北京市选取污染程度较重的城区A区和较轻的郊区B区作为研究地点,按照整群抽样的方法,分别选取A区的4所小学和B区的3所小学1~4年级学生为研究对象,采用国际标准化问卷对儿童呼吸系统疾病及症状的流行情况进行调查。结果:与污染程度较轻的B区相比,A区儿童的咳嗽(62.2% vs.59.9%)、持续性咳嗽(6.3% vs.3.1%)、咳痰(42.4% vs.37.4%)、持续性咳痰(3.6% vs.2.4%)、喘鸣(13.3% vs.9.9%)和哮喘(9.5% vs.5.4%)等症状的发生率均较高,且经统计学检验,除咳嗽、感冒时咳嗽、不感冒时咳嗽外,儿童呼吸系统其他疾病及症状发生率在两区之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。运用Logistic回归模型控制混杂因素后,A区儿童持续性咳嗽、不感冒时咳痰、哮喘发生的危险性仍高于B区的儿童,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:污染程度较重的地区儿童呼吸系统疾病及症状发生率高于污染程度较轻的地区,提示大气污染与学龄儿童呼吸系统疾病和症状发生情况有关。  相似文献   
3.
目的 探讨制造业工人工作相关肌肉骨骼疾患(work-related musculoskeletal disorders,WMSDs)在多个部位的发生模式及其影响因素。方法 应用肌肉骨骼疾患调查问卷对4家制造企业工人的WMSDs患病情况及影响因素展开流行病学调查。WMSDs病例定义为过去一年内身体颈部、肩部、肘部、手腕/手、上背部、下背部、臀/大腿、膝部、踝/足9个部位中一个或多个部位出现疼痛、麻木、不适或活动受限等症状,持续时间超过24 h,经休息后症状仍未完全缓解,且排除外伤、残疾、其他急症或后遗症等。各部位WMSDs患病情况间的关联度用log-binomial模型计算出的现患比(PR值)评估,采用多分类Logistic回归模型分析WMSDs主要患病部位中多个部位共患病的影响因素。结果 制造业工人WMSDs总患病率达79.7%,主要患病部位为下背部、颈部、肩部和上背部,患病率依次为62.3%、55.7%、45.6%和38.7%。这4个部位患病情况间的PR值较高,4个部位共患病率为25.2%,3~4个部位共患病率为41.4%。多分类Lgistic回归分析提示,颈部、肩部、上背部和下背部中3~4个部位患WMSDs的影响因素涉及多个方面,其中女性(OR=2.86,95%CI 2.38~3.33)、工龄15~19年者(OR=1.87,95%CI 1.49~2.34)患病风险较高;颈部经常长时间或频繁前倾(OR=2.15,95%CI 1.86~2.48)、颈部经常长时间或频繁扭转(OR=1.64,95%CI 1.40~1.92)和经常大幅转身(OR=1.40,95%CI 1.20~1.64)等生物力学因素可能为疾患发生的危险因素;每天做相同的工作(OR=1.73,95%CI 1.44~2.08)、员工短缺(OR=1.50,95%CI 1.31~1.71)和经常加班(OR=1.38,95%CI 1.20~1.60)等组织管理因素可能增加疾患的发生风险;经常长时间站着工作(OR=0.77,95%CI 0.65~0.91)和感觉工间休息时间充足(OR=0.51,95%CI 0.44~0.59)等因素为保护性因素。结论 本研究中制造业工人颈部、肩部、上背部和下背部WMSDs患病率高,4个部位的患病情况间关联密切,其3~4部位共患病率较高,提示在制造业工人中可能存在“颈-肩-上背-下背”多个部位患病的WMSDs发生模式,这种模式的主要影响因素包括个体因素、生物力学因素和组织管理因素几个方面。  相似文献   
4.
目的 分析苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]暴露对帕金森病病理特征多巴胺能神经元和α-突触核蛋白表达的影响,并探讨可能的机制。方法 8月龄人源SNCA转基因小鼠随机分为BaP染毒组和对照组,分别腹腔注射1.0 mg/kg体质量的BaP和玉米油溶剂,连续注射60 d。通过转轮实验观察小鼠运动功能障碍状况,通过免疫组织化学与免疫蛋白印迹实验观察BaP对多巴胺能神经元和α-突触核蛋白的影响,采用实时荧光定量PCR法检测相关mRNA的表达。研究中涉及的基因主要与神经递质转运蛋白、神经递质受体、细胞自噬和α-突触核蛋白聚集与降解相关。结果 BaP染毒后,转轮实验中小鼠运动时间显著降低(P<0.05),小鼠黑质多巴胺能神经元明显减少,为对照组的62%(P<0.05),中脑α-突触核蛋白表达增多,为对照组的1.36倍(P<0.05)。BaP染毒后,小鼠中脑14种mRNA表达显著下调(P均<0.05),主要涉及α-突触核蛋白降解与细胞自噬、神经元转运体、神经递质受体等功能;而Synphilin-1表达显著上调(P<0.01),与α-突触核蛋白合成有关。结论 BaP暴露抑制神经递质受体、多巴胺转运体蛋白功能和细胞自噬作用,阻碍α-突触核蛋白降解,从而诱导黑质多巴胺能神经元变性死亡和α-syn聚集体形成,增加帕金森病发病风险。  相似文献   
5.
目的 了解15~24岁青少年群体抑郁状态和饮酒现状,通过现况研究来探讨饮酒情况与抑郁状态二者的相关关系,为临床干预提供理论依据.方法 采取随机整群抽样的原则,使用Beck抑郁自评问卷第二版(BDI-Ⅱ)和酒精依赖疾患识剐测验(AUDIT)对北京市15~24岁青少年进行测评,用SPSS 16.0软件对回收的数据进行统计分析.结果 本次调查共计830人,抑郁检出率为12.9%,中重度抑郁检出率为5.5%.男女之间分布的差异无统计学意义(x2=4.28,P=0.233).酒精依赖问题检出率为7.5%.重度饮酒检出率为11.0%.酒精依赖病患识别量表总分女性组为(1.89±1.75),男性组为(2.76±3.61).贝克抑郁量表总分女性组为(10.56±8.04),男性组为(10.47±8.29).男性组抑郁状态与酒精依赖的相关系数为0.203(P=0.035).男性纽中重度抑郁与是否饮酒存在统计学关联,OR值为2.72(95%CI:1.06~7.01,x2=4.64,P=0.035).结论 北京市15~24岁青少年人群的抑郁检出率相对较高,且存在一定的饮酒方面的问题.男性中,抑郁状态与饮酒状况存在一定的关系.在临床治疗的过程中要充分考虑二者的关系.  相似文献   
6.
目的 观察北京市奥运会期间大气污染物浓度变化情况,及其与人群心率变异性(HRV)之间的相关关系.方法 采用定组研究设计,筛选26例患有冠心病、心绞痛或具有至少1年以上心肌缺血症状的患者作为研究对象,在2008年6-9月进行5个周期的随访,测量其HRV指标及其他相关指标;收集同时期北京市环保局和气象局公布的每日大气污染物资料和气象资料,利用混合效应模型分析大气污染物浓度与人群HRV之间的相关关系.结果 通过单污染物线性混合效应发现HRV中总功率和高频功率与污染物大气颗粒物(PM10)、二氧化硫(SO2)和二氧化氮(SO2)浓度均呈负相关关系,PM10、SO2和NO2的浓度每下降10μg/m3总功率分别上升2.51%(95%CI值:-3.80%~-1.22%,t=-1.99,P=0.0497)、31.39%(95%CI值:-52.24%~-10.53%,t=-1.99,P=0.0497)和42.72%(95%CI值:-75.06%~-10.38%,t=-1.99,P=0.0497);高频功率分别上升3.46%(95%CI值:-5.14%~-1.77%,t=-2.11,P=0.0378)、40.63%(95%CI值:-68.70%~-12.56%,t=-2.11,P=0.0378)和53.76%(95%CI值:-97.97%~-9.56%,t=-2.11,P=0.0378).结论 大气污染物浓度的降低可改善易感人群的心血管功能.  相似文献   
7.
气温变化与心脑血管疾病急诊关系的病例交叉研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨北京市日平均气温与心脑血管疾病急诊(ICD-10:I00~I99)的关系,研究气温变化对心脑血管疾病的影响.方法 收集北京大学第三医院急诊科心脑血管疾病急诊资料、北京市气象资料和北京市大气污染物数据,应用时间分层的病例交叉设计研究方法分析春季(3-5月)、夏季(6-8月)、秋季(9-11月)、冬季(12-2月)日平均气温与心脑血管疾病急诊的关系.结果 在控制二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)及大气可吸入颗粒物(PM10)影响的情况下,春季、夏季、秋季、冬季当日平均气温对心脑血管疾病急诊的影响最大,平均气温每升高1℃与心脑血管疾病急诊的OR值分别为1.282(95%CI:1.250 ~1.315)、1.027(95% CI:1.001~1.055)、0.661(95% CI:0.637~0.687)、0.960(95%CI:0.937~0.984),关联有统计学意义(P<0.05).当同时调整相对湿度、风速、大气压强的影响时,春季、夏季、秋季、冬季平均气温与心脑血管疾病急诊的OR值分别为1.423(95%CI:1.377~1.471)、1.082(95%CI:1.041~1.124)、0.633(95%CI:0.607~0.660)、0.971(95%CI:0.944~1.000).关联有统计学意义(P<0.05).结论 春季、夏季日平均气温升高可以导致心脑血管疾病急诊人次增加,说明春夏季气温升高对心脑血管疾病患者是危险因素,应注意防暑;秋季、冬季气温升高可以导致心脑血管疾病急诊减少,说明秋冬季气温升高对心脑血管疾病患者是保护性因素,应注意保暖.  相似文献   
8.
目的观察气管滴注硫酸镍对大鼠的急性毒性作用及其机制。方法将28只体重为280~310g的雄性Wistar大鼠随机分为对照组、硫酸镍低、中、高剂量组,根据镍在细颗粒物中的含量,设计镍的染毒剂量分别为7.5、75和750μg/kg。采用一次性气管滴注染毒,24h后处死动物,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的测定;收集血液测定血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和镍的水平。结果不同剂量硫酸镍均可引起大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞显著升高(P<0.01),较高剂量Ni(75和750μg/kg)可引起BALF中TP水平、LDH活力和炎性因子IL-6、TNF-α水平显著增高(P<0.05或P<0.01);硫酸镍染毒24h后,大鼠血清TNF-α水平明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);血清CRP水平随硫酸镍剂量升高而增高,但仅高剂量组差异有显著性(P<0.05)。此外,随着硫酸镍染毒剂量的增加,血清中镍水平也呈现明显的上升趋势。结论硫酸镍气管滴注可引起Wistar大鼠急性肺损伤和全身炎症反应,与含相同剂量镍的PM2.5相比,硫酸镍的作用较弱,提示镍在PM2.5的毒性作用中可能发挥重要作用,但PM2.5中其他成分的作用也不容忽视。  相似文献   
9.
10.
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