白花蛇舌草化学成分研究

目的研究白花蛇舌草化学成分。方法采用常规色谱技术分离,运用波谱技术和文献对照法鉴定化合物结构。结果从乙酸乙酯部位分离得到7个化合物:对羟基苯甲酸(1),4-羟基-3,5-二甲氧基苯甲酸(2),槲皮素(3),山奈酚-3-O-[2′′-O-(E-6′′′-O-阿魏酰基)-β-D-葡萄糖]-β-D-半乳糖苷(4),反式-6-O-阿魏酰鸡屎藤次苷甲酯(5),2-羟基-3-甲基蒽醌(6),4-羟基-3-甲氧基苯甲酸(7)。结论化合物1,2,7为首次从该植物中分离得到。     

带锁髓内钉治疗股骨干骨折适时动力化的临床研究

目的：观察带锁髓内钉治疗股骨干骨折适时动力化的疗效。方法：将70例股骨干骨折患者随机分为治疗组和对照组,2组均采用小切口复位带锁髓内钉固定。治疗组于4～6周采用适时动力化固定,对照组完全采取静力固定。结果：随访40周,骨折对位情况治疗组与对照组无差异。骨折愈合时间,功能恢复情况治疗组均优于对照组。结论：采用带锁髓内钉治疗股骨干骨折适时动力化的方法,有利于伤肢功能恢复,并减少骨折迟缓愈合、不愈合的发生。     

丹参多糖的免疫调节活性研究

目的:研究丹参多糖的免疫活性。方法:分别考察丹参多糖对LPS(lipopolysaccharide脂多糖)诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响、对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的影响、对DNFB(二硝基氟苯)诱发小鼠迟发超敏反应的影响。结论:丹参多糖对小鼠淋巴细胞增值反应有着显著的促进作用;可以显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬作用;可以显著的抑制DNFB所致的小鼠耳廓变应性接触性皮肤炎所致的耳肿胀以及血管通透性的增加,同时能影响主要的免疫器官胸腺、脾脏的脏器指数,显著抑制iNOS、IFN-α及IL-1βmRNA基因表达,具有保护机体免受细胞因子过量表达而受到损伤,显示出较好的免疫调节保护活性。     

关节腔内加压灌注氨甲环酸与初次全膝关节置换后失血量的关系

BACKGROUND: Tranexamic acid is extensively used in the primary total knee replacement, but there are many different methods.     

中药骨康诱导兔肝细胞色素CYP3A表达及抗激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨中药骨康通过对CYP3A活性调控预防股骨头坏死的作用。方法:将SPF级大白兔40只随机分成对照组(CT组)、诱导剂组(ID组)、抑制剂组(IH组)、骨康组(GK组),每组10只。CT组生理盐水灌胃,ID组苯巴比妥肌肉注射,IH组伊曲康唑口服,GK组中药骨康灌胃。连续用药3周后测定肝脏CYP3A活性,肌注甲泼尼龙琥珀酸钠造模,继续3周后处死动物,测量股骨头坏死率和股骨头空骨陷凹率。结果:给药后GK组CYP3A活性显著升高(P<0.05),CYP3A活性明显高于CT组及IH组(P<0.05);GK组股骨头坏死发生率明显低于CT组和IH组(P<0.05);GK组股骨头空骨陷凹率明显小于CT组和IH组(P<0.05);CYP3A活性与兔股骨头坏死发生率及空骨陷凹率均呈负相关(P<0.05)。结论:肝细胞色素CYP3A水平在兔激素性股骨头坏死中起重要作用,中药骨康能显著诱导CYP3A高表达,对激素性股骨头坏死有预防作用。     

鹅不食草挥发油抗变态反应血清药理学研究

目的:用血清药理学方法研究鹅不食草挥发油对抗原诱导RBL-2H3细胞释放组胺、β-氨基已糖苷酶,对刀豆蛋白(Con-A)诱导小鼠脾细胞增殖、诱导脾淋巴细胞分泌IL-4的影响,探讨其抗变态反应的可能机制。方法:ELISA法测定鹅不食草挥发油含药血清对抗原诱导RBL-2H3释放组胺、β-氨基已糖苷酶的影响;MTT法测定鹅不食草挥发油含药血清对Con-A诱导脾细胞增殖的影响,ELISA法测定鹅不食草挥发油含药血清对Con-A诱导脾淋巴细胞分泌IL-4的影响。结果:与空白血清相比,鹅不食草挥发油0.5～2h含药血清(9g/kg生药量,10%含药血清)均具有抑制抗原诱导RBL-2H3释放组胺、β-氨基已糖苷酶,抑制Con-A诱导小鼠脾细胞增殖、分泌IL-4的作用。结论:鹅不食草挥发油抗变态反应作用机制可能与抑制炎症介质释放,抑制细胞免疫功能有关。     

艾灸“气海穴”和“关元穴”对慢性疲劳模型大鼠的行为学及免疫系统的影响

目的观察艾灸"气海穴"和"关元穴"对慢性疲劳模型大鼠的行为学及免疫系统的影响。方法将SD大鼠随机等量分为正常对照组、模型对照组和艾灸实验组。后两组大鼠采用复合应激方法建立慢性疲劳大鼠模型。艾灸实验组大鼠造模后予以艾灸"气海穴"和"关元穴"干预。造模前、造模后及艾灸干预结束后分别对各组实验大鼠进行行为学观察(力竭游泳实验、鼠尾悬挂实验),艾灸干预结束后检测各组大鼠的血清免疫学指标(IgA、IgM、IgG、C3、C4)。结果造模结束后,与正常对照组大鼠比较,模型对照组和艾灸实验组大鼠力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂时间延长(P0.05)。艾灸干预后,与模型对照组比较,艾灸实验组的大鼠力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂时间短(P0.05),血清免疫学指标(IgA、IgM、IgG、C3、C4)明显提高(P0.05)。结论艾灸"气海穴"和"关元穴"具有明显改善慢性疲劳的作用。     

良、恶性软组织肿瘤1H-MRS的临床价值

目的：研究良、恶性软组织肿瘤的氢质子波谱（1H-MRS）特点,探讨1H-MRS用于软组织肿瘤诊断与鉴别诊断的可行性及价值。材料与方法：本组研究共44例,分3组。正常志愿者10例,良性肿瘤组14例,恶性肿瘤组20例。均行常规MRI扫描及1H-MRS检查。观察良、恶性肿瘤组织及正常肌肉1H-MRS表现,在工作站上测量Cho/Cr及Lipid/Cr比值并进行统计学分析。分析30例软组织肿瘤的细胞密度,并与肿瘤组织Cho/Cr值作Pearson相关性分析。结果：恶性肿瘤组织Cho/Cr比值明显高于良性肿瘤及正常肌肉,Lipid/Cr比值低于良性肿瘤及正常肌肉,差异均具有显著性意义（P<0.01）。波谱研究显示,与良性肿瘤组织相比,12例恶性肿瘤组织的Cho、Lac都明显升高,而Lipid、Glc则明显下降。恶性肿瘤平均细胞密度为152/视野,良性肿瘤平均细胞密度为57/视野,两者差异具有显著性意义。软组织肿瘤细胞密度与Cho/Cr值呈明显正相关（r=0.891,P<0.001）。结论：良、恶性软组织肿瘤1H-MRS表现明显不同,1H-MRS对软组织肿瘤的诊断与鉴别诊断具有较高价值。     

中药补肾方干预骨性关节炎软骨中基质金属蛋白酶13的表达

背景:单独的基质金属蛋白酶13基因表达可引起关节的退行性改变,而导致骨关节炎.中药治疗骨关节炎可能与抑制基质金属蛋白酶13基因表达有关.目的:观察基质金属蛋白酶13在骨性关节炎发病过程中的表达及中药对其的影响.方法:SD雌性大鼠18只,随机分为3组:空白组、模型组、中药组.切断右膝前交叉韧带、内侧副韧带,建立大鼠膝骨关节炎模型.造模4周后,中药组每日1次灌服中药补.肾方0.72 g/kg,连续灌服3个月.造模后第8,12,16周,分别采用实时荧光定量PCR检测大鼠软骨细胞的基质金属蛋白酶13 mRNA表达.结果与结论:正常大鼠未见明显基质金属蛋白酶13 mRNA的表达.膝骨关节炎大鼠关节中基质金属蛋白酶13 mRNA表达随时间的延长而逐渐增强(P<0.05).经补肾方治疗的大鼠,关节中基质金属蛋白酶13 mRNA的表达逐渐降低(P<0.05).因此,认为基质金属蛋白酶13在骨关节炎发生中表达明显,中药或可通过对基质金属蛋白酶13上游信号的激活,抑制基质金属蛋白酶13表达.     

防治继发性骨质疏松的补肾壮骨中药组方优化实验研究

目的对防治继发性骨质疏松的中药补肾壮骨颗粒进行处方优化筛选。方法维甲酸诱导大鼠继发性骨质疏松症模型,以仙灵骨葆为阳性对照,观察补肾壮骨颗粒3个组方对血液生化指标、骨生物力学和组织计量学的影响。结果与模型组相比,阳性对照和补肾壮骨处方均可降低骨吸收,以处方3低剂量组最为明显（P〈0.05）;阳性对照和处方3有增加ALP、BGP的作用,以及提高骨湿重系数（P〈0.05）、增加骨体积的作用;各给药组大鼠胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度均有显著变化（P〈0.01）,3个处方间无显著性差异。各给药组左侧股骨和胫骨弯曲试验（折断）和第4腰椎压碎试验的最大荷载均有增加的趋势,以处方3的低剂量组最明显,分别增加了16.2%、17.7%、15.4%。结论补肾壮骨方剂3个处方均有对抗维甲酸致SD大鼠骨质疏松的作用,以处方3效果更好。