胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病的观察

0 引言 2型糖尿病(T2DM)最后大部分需胰岛素治疗[1]. 而单独应用胰岛素并不能使患者的HbA1c控制在理想水平[2],因此患者和医生对此均有所顾忌,降低了治疗的依从性. 近年来的研究认为胰岛素抵抗在T2DM的发生发展中起着至关重要的作用,所以应用胰岛素增敏剂的治疗理念给临床实践带来了巨大变化. 我们近3年来对以前使用胰岛素增敏剂以外的口服降糖药血糖控制不佳而改为单用胰岛素的患者联用罗格列酮,收得了较好的效果.     

胰岛素联合罗格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察

将65例因使用胰岛素增敏剂以外的口服降糖药治疗血糖控制不良而改为单独应用胰岛素的T2DM患者随机分成两组:胰岛素组32例,胰岛素+罗格列酮组33例.观察12周.在开始和结束时测定体重和糖化血红蛋白(HbA1c)水平,记录胰岛素用量和低血糖情况.胰岛素+罗格列酮组胰岛素用量比胰岛素组减少20%(38.7±9.5 U/d vs 49.0±10.8 U/d,P＜0.05),HbA1c水平和低血糖发生次数亦均低于胰岛素组(P均＜0.05);两组间体重差异无统计学意义.     

妊娠期糖尿病治疗时机与母婴预后的关系

目的 探讨不同时机治疗妊娠期糖尿病对母婴预后的影响.方法 回顾性分析我院2006年1月至2009年1月住院分娩的86例妊娠期糖尿病患者的临床资料,其中48例在孕中期(34周前)确诊为妊娠期糖尿病并给予治疗(A组),38例未行孕期保健或孕中期血糖筛查,于孕34周后住院确诊妊娠期糖尿病(B组),比较2组的妊娠结局.结果 A组中妊娠期高血压疾病、羊水过多、产后感染、早产儿分别为10.42%(5/48)、12.50%(6/48)、8.33%(4/48)、6.25%(3/48),均低于B组[分别为36.84%(14/38)、42.11%(16/38)、26.32%(10/38)、34.21%(13/38),P均<0.05].结论 妊娠期糖尿病对母婴危害大,及早诊断和治疗,可减少母婴并发症.     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的:建立大鼠糖尿病模型,探讨其肾脏损害规律。方法:用链脲佐菌素(STZ)56mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型,设正常对照组,饲养10周,期间观察大鼠血糖及一般情况变化,实验结束时测定血浆葡萄糖、血胰岛素、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白,取肾作病理检查。结果:模型组大鼠葡萄糖、糖化血红蛋白、血尿素氮、24h尿量、24h尿蛋白、尿白蛋白明显升高,血胰岛素显著下降;病理显示出现肾脏肥大,明显肾小球、肾小管病变。结论:STZ诱导糖尿病大鼠出现肾脏功能受损,表现为肾小球及肾小管间质损害,可作为糖尿病肾病动物模型用于糖尿病肾病防治研究。     

绝经后妇女骨密度与胰岛素、胰岛素样生长因子Ⅰ及瘦素的关系

目的探讨胰岛素、胰岛素样生长因子I(insulin-likegrowthfactor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)及瘦素水平与绝经后妇女骨密度的关系。方法测定85例绝经妇女的空腹胰岛素(fastinsulin,FINS)和葡萄糖负荷后胰岛素(postglucose-challengeinsulin,PINS),IGF-Ⅰ和瘦素,用双能X线法测定骨密度,分析各生化指标与骨密度的相关性。结果PINS与股骨大转子骨密度呈正相关(r=0.249,P<0.05),瘦素则与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.229,P<0.05)。但是这种相关在经体质量指数校正后消失。FINS和IGF-Ⅰ与各个部位的骨密度均无相关(r=0.008～0.173,P>0.05)。结论绝经后妇女血胰岛素、IGF-Ⅰ和瘦素水平与骨密度均无直接关系。     

老年2型糖尿病患者并骨质疏松症临床分析

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者骨质疏松的患病率. 方法将老年T2DM患者338例分为60～69岁和70～79岁组,应用DPX-L骨密度仪测定患者腰椎、左侧股骨Ward'区骨密度,并与非老年(50～59岁)T2DM患者199例及本地区健康老年人(老年对照组)531例进行骨密度及骨质疏松患病率的比较. 结果 (1)女性老年T2DM组腰椎、Ward's区的骨质疏松患病率均高于非老年T2DM组,但低于老年对照组,差异均有显著性(P＜0.05～0.001, 70～79岁组腰椎除外);(2)男性老年T2DM组腰椎骨质疏松的患病率与非老年T2DM组和老年对照组比较,差异无显著性;60～69岁组Ward's区骨质疏松的患病率高于非老年T2DM组和同龄对照组,但70～79岁组低于同龄对照组,差异均有显著性(P＜0.05～0.001);(3)老年T2DM组患病前的体质指数(BMI)高于老年对照组,差异有显著性(P＜0.05～0.001). 结论老年T2DM患者骨质疏松的患病率因年龄、性别和部位的不同而表现为高于或等于非老年T2DM患者,低于或等于健康老年人.     

非髓样甲状腺癌的遗传学研究进展

非髓样甲状腺癌(NMTC)具有家族发病倾向,是某些家族性肿瘤综合征的组成部分,且已被近来的研究所证实。以甲状腺乳头状癌(PTC)为主的家族性肿瘤综合征,属常染色体显性遗传但其外显率降低。通过对以PTC表现为主的3种肿瘤综合征的染色体定位,进一步证明其具有家族性聚集倾向,但易感基因仍未确定。NMTC也可作为家族性腺瘤样息肉病和多发性错构瘤综台征的组成成分,但较少见,这种综合征与肿瘤抑制基因的遗传突变有关。建议对NMTC患者一级亲属进行筛查,以确诊NMTC家族。     

siRNA干扰对NIT-1细胞株G蛋白耦联受体40表达的影响

目的 利用siRNA技术抑制G蛋白耦联受体40(GPR40)在小鼠胰岛NIT-1细胞中的表达.方法 化学合成3对GPR40 siRNA和1对FITC标记GAPDH siRNA,siPORT NeoFX转染试剂介导siRNA转染到NIT-1细胞中,通过转染FITC标记GAPDH siRNA以优化转染条件,在优化条件下转染三对GPR40 siRNA,分别于转染24、48、72 h后利用RT-PCR和western blotting检测GPR40 mRNA和蛋白表达抑制率.结果 根据优化的转染条件转染三对GPR40 siRNA,三对siRNA均能有效降解GPR40的mRNA并进一步抑制其蛋白表达,这一作用持续72 h以上,其中siRNA1表现了最高的抑制效率.结论 GPR40 siRNA可高效、特异地抑制NIT-1细胞GPR40表达.     

2型糖尿病患者维格列汀与阿卡波糖单药治疗的比较研究——24周多中心、随机、双盲、双模拟、阳性对照试验

明显多于维格列汀组,分别为24.8%和11.3%(P<0.01).两组患者均未发生低血糖事件.结论 对于未经降糖药物治疗的中国2型糖尿病患者,维格列汀降低HbA1c的作用与阿卡波糖相似,且胃肠道不良反应更少.     

胰岛素和IGF-Ⅰ促进成骨样细胞增殖功能的实验研究

目的:应用胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)干预体外培养的人成骨肉瘤细胞MG63(MG63),并以17-β雌二醇(E2)做阳性对照,观察细胞增殖功能的改变;探讨骨质疏松(OP)的发病机制,为治疗OP提供实验依据.方法:将MG63细胞接种到DMEM培养基中培养,并进行药物干预.用四甲基偶氮唑盐(MTT)染色,酶标仪测定细胞OD值.结果:各药物组内OD值比较均有统计学差异(P＜0.05),量效关系呈抛物线形.三药物组间细胞增殖率有统计学差异(P＜0.05).三组药物的最佳药物浓度分别为50nM、10nM、100nM.结论:与E2相同,INS、IGF-Ⅰ两种药物均有促进MG63细胞增殖的作用.