在BIS目标导向镇静下瑞马唑仑用于蛛网膜下腔阻滞患者的镇静效果

目的 观察在脑电双频指数(BIS)目标导向镇静下瑞马唑仑用于蛛网膜下腔阻滞患者的镇静效果。方法 蛛网膜下腔阻滞下行下肢手术患者120例分为四组,每组30例。A、B和C组镇静分别采用静脉滴注瑞马唑仑0.3、0.4和0.5 mg·kg^-1·h^-1,D组镇静采用静脉滴注右美托咪定0.8μg·kg^-1·h^-1作为对照。麻醉起效10 min后实施以BIS为55～65目标导向的镇静。记录镇静前(T0)和镇静后15 (T1)、30 min(T2)时的HR、MAP、SpO₂、Ramsay评分和BIS,评估镇静效果和药物不良反应发生情况。结果 四组T1和T2时HR和MAP均降低,C组T2时MAP低于A、B组(P<0.05)。A、B和C组T2时Ramsay评分高于D组(P<0.05)。B、C组T1和T2时BIS低于A、D组(P<0.05)。A、B和C组镇静起效时间短于D组,C组则更短(P<0.05)。B、C和D组镇静有效率高于A组(P<0.05)。A、B和C组苏醒时间...     

舒芬太尼对心肌细胞缺血/再灌注细胞损伤的影响

目的 研究舒芬太尼通过miR-199a-3p调节线粒体自噬减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤的机制。方法 以缺氧/复氧处理体外构建缺血/再灌注心肌细胞H9c2模型,实验分成对照组、模型组、实验组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼)、实验+anti-miR-NC组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、inhibitor control)、实验+anti-miR-199a-3p组(0.4 ng·mL^-1舒芬太尼、miR-199a-3p inhibitor)。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测miR-199a-3p表达,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,以蛋白质印迹法检测自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1表达,以二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯法检测活性氧（ROS）,以JC-1法检测线粒体膜电位。结果 对照组、模型组、实验组、实验+anti-miR-NC组、实验+anti-miR-199a-3p组心肌细胞中miR-199a-3p表达水平为1.00±0.09,0.56±0.05,0.92±0.06,0.90±0.07,0.42±0.02,细胞凋...     

异氟醚和七氟醚麻醉对肝癌患者围术期血浆细胞因子的影响

目的：探讨七氟醚和异氟醚麻醉对肝癌射频消融术患者围术期血浆细胞因子的影响。方法：原发性肝癌患者120例,ASAⅠ-Ⅱ级,男83例,女37例,年龄36-79岁,体重51-85kg。随机分为异氟醚组（I组）和七氟醚组（S组）,每组60例择期行在超声引导下经皮肝穿刺肝癌射频消融术。麻醉诱导后行气管插管连接麻醉机辅助呼吸,麻醉维持使BIS于40-60,BP、HR高于基础值20％以上时,追加0．05-0．1mg芬太尼,适时追加维库溴铵。分别于麻醉诱导前（T0）、手术开始时（T1）、手术结束时（T2）及术后24h（T3）,采集静脉血,应用酶联免疫吸附（ELISA）方法测定血清IL-4、IL-10、HMGB1及VEGF-1浓度。结果：T0,T1,T2及T3时间点,I组与S组血浆中细胞因子IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1的浓度均随时间升高,T3时间点血浆中细胞因子浓度达到释放高峰。在T2及T3时间点,与I组比较,S组IL-4及IL-10升高,HMGB1和VEGF-1的浓度降低,具有统计学意义（P＜0．05）。T0及T1时间点,两组血浆中IL-4、IL-10、HMGB1和VEGF-1浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。结论：七氟醚比异氟醚麻醉能够更好地调节肝癌患者围术期血浆炎症因子的生成,从而改善肿瘤患者的预后。     

等效剂量地佐辛与吗啡复合氟比洛芬酯用于妇科手术后镇痛效果比较

目的比较等效剂量地佐辛与吗啡联合氟比洛芬酯用于妇科子宫全切术后镇痛的效果及安全性。方法择期开腹全子宫切除术患者90例,美国麻醉师协会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级,随机分为3组：分别使用地佐辛50mg＋氟比洛芬酯100mg（D组）、吗啡50mg＋氟比洛芬酯100nag（M组）、地佐辛25mg＋吗啡25mg＋氟比洛芬酯100mg（DM组）。术后均使用持续输注静脉镇痛泵（2ml／h）。患者采用咪达唑仑、依托咪酯、芬太尼、顺苯磺阿曲库铵诱导,异丙酚＋瑞芬太尼维持麻醉,手术结束前15—30min静脉给予氟比洛芬酯50mg。镇痛效果不满意时肌肉注射吗啡5mg／次。记录患者术后4、8、24、48h静息状态和活动状态下的疼痛视觉模拟评分、RamSay镇静评分、48h内吗啡的用量以及恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制等副作用。结果患者术后4、8、24、48h的疼痛视觉模拟评分静息状态时D组[分别为2．27±0．64、2．17±0．65、1．97±0．67、1．60±0．56]、DM组[分别为2．50±0．63、2．40±0．62、2．204-0．61、1．87±0．57]和活动状态时[D组分别为3．10±0．76、2．97±0．76、2．70±0．84、2．17±0．70;DM组分别为3．43±0．63、3．30±0．65、3．03±0．76、2．43±0．68]均低于M组[静息状态时分别为3．10±0．76、3．00±0．74、2．80±0．71、2．40±0．72;活动状态时分别为4．13±0．94、3．93±1．05、3．60±1．05、3．03±0．96],差异均有统计学意义（P均〈0．01）。术后48h内镇静评分,D组患者优于M组（x^2=4．812,P〈0．05）。术后48h内的不良反应D组为26．7％、DM组为46．7％,较M组（80．0％）少,差异有统计学意义（x^2=17．431,P〈0．01）：结论地佐辛50mg＋氟比洛芬酯100mg术后持续镇痛48h效果优于等效剂量吗啡或地佐辛与吗啡联合应用,且副作用明显减少。     

舒芬太尼联合氟比洛芬酯自控静脉镇痛对胆囊切除术后患者T细胞亚群的影响

目的:研究不同剂量舒芬太尼和氟比洛芬酯对胆囊切除术患者术后自控静脉镇痛(PCIA)效果及T细胞亚群的影响。方法:选择45例择期开腹胆囊切除术患者,随机分成3组,每组15例。Ⅰ组为舒芬太尼2mg/L进行镇痛;Ⅱ组为氟比洛芬酯1g/L+舒芬太尼0.75mg/L镇痛;Ⅲ组为氟比洛芬酯1g/L+舒芬太尼0.50mg/L镇痛。分别在术后4、24、48h观察镇痛效果及镇痛评分(VAS法);在麻醉前,术后1、24、72h抽取静脉血,用流式细胞仪测定T细胞亚群CD3+、CD4+和CD8+的水平。结果:Ⅲ组镇痛VAS评分明显高于Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05);3组患者术后1、24h与麻醉前相比体内CD3+、CD4+细胞数量及Ⅰ组CD4+/CD8+比值均下降(P<0.05),术后72h,Ⅱ组和Ⅲ组CD3+、CD4+细胞数量均恢复至术前水平,Ⅰ组仍低于术前水平。结论:采用氟比洛芬酯1g/L+舒芬太尼0.75mg/L术后静脉镇痛效果较好,引起的免疫抑制程度相对较轻。     

胞外信号调节激酶信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用

目的 探讨胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在慢性吗啡耐受形成中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10).置管后7 d开始给药,对照组(C组)鞘内注射0.4%二甲基亚砜10μl,慢性吗啡耐受组(M组)给予吗啡10μg,ERK上游激酶抑制剂+吗啡组(P组)于给予吗啡前30 min给予丝裂原激活蛋白激酶激酶抑制剂PD98059 10μg,2次/d,连续7 d.每天第1次给药后30 min及最后一次给药后1 d时测定甩尾潜伏期,并计算最大镇痛效应百分比.最后一次测定甩尾潜伏期后取脊髓L3-5节段,采用Western blot法和免疫荧光法测定脊髓背角μ受体和磷酸化ERK1/2(p-ERK/1/2)的表达水平.结果 M组和P组随着给药时间的延长,形成了吗啡耐受,而P组吗啡耐受程度轻于M组(P＜0.05).与C组比较,M组脊髓背角μ受体表达下调,p-ERK1/2表达上调(P＜0.01).与M组比较,P组脊髓背角μ受体表达上调,p-ERK1/2表达下调(P＜0.01).结论 ERK信号通路参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成.     

炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节兴奋性氨基酸载体1的表达

目的探讨兴奋性氨基酸载体1(EAAC1)在吗啡耐受形成机制中的作用。方法将30只雄性SD大鼠行鞘内置管,随机均分为六组。其中的四组于左后肢制成佐剂性关节炎模型,分别经鞘内给予生理盐水(C组)、吗啡10μg(M10组)、吗啡20μg(M20组)、吗啡10μg+纳洛酮10μg(MN组);另外两组未致炎大鼠分别经鞘内给予生理盐水(C0组)、吗啡20μg(M0组)。各组给药均为1日2次,连续7 d。动态检测大鼠左后肢50%缩爪阈值,于给药后第8天测定痛阈后将大鼠处死,取左侧L3~4、L4~5节段背根神经节(DRG)进行免疫组织化学染色,检测DRG中EAAC1的表达。结果M10、M20两组在鞘内给予吗啡第8天形成较稳定的吗啡耐受,其DRG内EAAC1表达下调。结论DRG EAAC1参与炎性痛大鼠慢性吗啡耐受的形成机制。     

椎管内麻醉的有关问题

将局麻药注人到椎管内的不同间隙,药物作用于脊神经根,暂时阻滞脊神经的传导,使其所支配的相应区域产生麻醉作用,称为椎管内麻醉.椎管内麻醉包括蛛网膜下隙阻滞(又称脊麻或腰麻)和硬膜外隙阻滞(又称硬膜外麻醉).椎管内阻滞是麻醉医生必须掌握的基本技能.     

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路在脑保护中的作用

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)通路是细胞内重要的信号转导通路,通过影响下游多个靶点而发挥抑制凋亡、促进增殖的作用.研究发现通过药物及非药物手段可以激活PI3K/Akt通路及其下游靶点,促进神经元存活.提示PI3K/Akt通路可能是脑保护的重要靶点.现就PI3K/Akt信号转导通路的组成、功能、下游靶点及其脑保护作用的研究进展作一综述.     

心脏移植围术期管理

自1967年首例人类心脏移植成功以来,心脏移植从试验阶段过渡到临床应用阶段,但发展比较缓慢。随着免疫排异反应的研究、低温和体外循环的应用、原位移植方法的确立、麻醉管理水平的不断提高,以及脑死亡标准的确定和供心保护研究的进展,才使临床应用得以持续发展。目前心脏移植技术日益成熟,是终末期心脏病的有效治疗措施。本综述旨在探讨此类患者围术期麻醉处理原则。