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目的分析骨质疏松椎体压缩骨折不同时期磁共振( MRI )信号改变特征及其临床意义。方法选择骨质疏松椎体压缩骨折患者行磁共振影像检查,并与 X 线影像对比,对骨折后24个月内 MRI 信号变化特征进行分析,探讨其临床意义。结果发生骨质疏松骨折椎体内 MRI 信号变化特征:T1WI 低信号、T2WI 高信号、T2WI+FS 信号进一步增高,信号伴随整个骨折发生、临床愈合及愈合后修复重建过程,在骨折后6个月内均出现信号变化。一般在6~12个月修复重建结束后椎体内磁共振信号逐渐恢复为 T1WI 等信号、T2WI 等信号、T2WI+FS 等信号。骨折后12~24个月磁共振信号完全恢复正常。与 X 线比较,磁共振可通过信号变化特征反应椎体内骨折发生、愈合及修复重建过程,推测骨折时间。临床上可区分新鲜骨折及陈旧骨折,可对 X 线检查无法早期发现的骨挫伤、隐匿性骨折及跳跃性骨折做出早期诊断。结论椎体内磁共振信号变化反映了骨折发生、愈合及修复重建变化,有利于揭示椎体内松质骨骨折病理生理过程;可提高隐匿性椎体骨折、跳跃性椎体骨折诊断准确率,避免误诊、漏诊;对已变形椎体可提示椎体骨折时间,是否引起临床症状,有利于诊断、治疗方案制订及指导治疗及康复进程。磁共振作为一种可靠的影像学工具有利于骨质疏松椎体压缩骨折诊断和治疗。 相似文献
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目的 探讨全椎板切除减压和脊柱内固定术在老年退行性腰椎管狭窄症治疗中的意义及效果.方法 对比分析178例退行性腰椎管狭窄症患者的临床资料,分为全椎板切除减压和减压内固定两组,应用Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)进行术后第1年和末次随访时的临床效果评估,计算2次ODI评分改善率,对比分析两组患者的术中失血量、手术时间、术后腰痛时间和术后腿痛时间.结果 全椎板切除减压加脊柱内固定组与单纯全椎板切除减压组相比,术后第1年和末次随访时的评分改善率无统计学差异,手术时间和手术出血量高于单纯减压组,术后腰痛和腿痛时间明显缩短.结论 老年退行性腰椎管狭窄症经全椎板切除减压治疗时,加用脊柱内固定术能显著缩短术后症状持续时间,但没有明显改善临床效果,延长了手术时间,增加了术中出血量. 相似文献
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总结70例采用经皮穿刺球囊扩张椎体后凸成形术治疗老年骨质疏松性脊柱压缩骨折患者的术后护理.严密观察病情,尤其是术后第1个24 h内;术后予平卧硬板床休息4~6 h;做好并发症,包括一过性发热和疼痛、骨水泥渗漏、肺炎的预防护理;鼓励患者尽早进行功能锻炼,由被动到主动,循序渐进,并鼓励患者早期下床活动;采取积极安全防护措施预防再次骨折.本组患者于术后第2天均可佩戴围腰下地活动,术后2周拆线出院.患者疼痛均得到有效控制,疼痛视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS) 从术前的(8.39±1.14)分,下降为术后1周的(3.42±1.81)分,均未发生肺炎、泌尿系感染、压疮、深静脉血栓形成等并发症. 相似文献
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老年退行性腰椎管狭窄症患者全椎板切除术后远期X线变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察老年退行性腰椎管狭窄症患者全椎板切除减压术后远期腰椎X线影像变化情况。方法:1991年1月~2001年12月,我院行单纯全椎板切除术治疗老年退行性腰椎管狭窄症患者132例,其中X线资料完整者63例,男32例,女31例,年龄65~83岁,平均72.3岁。分析术前和术后X线资料,观察末次随访时手术节段及其相邻上、下节段的椎体间相对距离、相对位移、椎体间活动角度及椎体间冠状面活动度和水平面旋转度的改变。结果:术后随访5~15年,平均7.3年,125个全椎板切除减压节段末次随访时与术前比较,椎体间相对距离明显降低(P=0.001),椎体间相对位移略有增大(P=0.1),椎体间活动角度明显增大(P=0.01),椎体间冠状面活动角度略有增大(P=0.1),椎体间水平面相对旋转度明显增大(P=0.01)。112个减压相邻上、下节段手术前后比较,上述指标变化均不明显(P〉0.05)。结论:退行性腰椎管狭窄症患者行全椎板切除减压术后减压节段X线影像退变迹象明显,减压相邻上、下节段退变迹象较轻。 相似文献
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中国中老年人群手骨关节炎患病危险因素地区比较分析 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:了解中国地区间中老年人群手骨关节炎患病危险因素,为手骨关节炎的社区预防干预提供依据。方法:采用分层多阶段整群抽样方法对中国6个城市6218例40岁及以上男女人群进行问卷调查并对其中4808例有症状者进行X线双手正位投照,对83个变量进行多因素非条件Logistic回归分析。结果:我国6个城市40岁及以上男女人群手骨关节炎总患病率为7.8%,各城市患病率经统计学检验差异有非常显著性(P<0.01);手骨关节炎在大部分城市有共同的危险因素如镐头工作(OR=1.041~1.128);而日常武术(OR=2.018,西安),喝啤酒(OR=1.623,石家庄),母亲骨关节炎病史(OR=4.709,上海),姐妹骨关节炎病史(OR=7.072,广州),身高(cm)(OR=1.535,哈尔滨),电钻工作(OR=1.100,成都)等危险因素分别在不同地区出现。结论:我国6个地区手骨关节炎患病有共同的危险因素,同时,不同地区主要危险因素又有一定的差异。本次调查为今后手骨关节炎的防治提供了参考数据。 相似文献
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中国六城市中老年人群X射线腰椎骨关节炎流行病学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解中国中老年人群X射线腰椎骨关节炎患病率分布。
方法:调查时间为2005—06/08。①从中国六大行政区(西北,华北,华东,中南,东北,西南)选出六城市(西安,石家庄,上海,广州,哈尔滨,成都),用分层多阶段整群抽样方法,抽取4824名40岁及以上具有正式户口常住男女人群进行X射线腰椎骨关节炎的流行病学问卷调查(包括一般情况、现病史、既往史、体格检查、X射线片检查情况和疾病诊断6个方面,共计94个问题141个变量指标),并进行X射线片腰椎正侧位投照。②X射线腰椎骨关节炎诊断标准为Kellgren & Lawrence分级二级及以上者。③采用Epilnfo6.0和SPSS10.0软件计算患病率和卡方检验。
结果:①六城市X射线腰椎骨关节炎总患病率为46.0%,各城市按年龄标化后患病率的排列顺序为:上海(70.8%)〉广州(60.9%)〉成都(46.4%)〉哈尔滨(46.2%)〉西安(34.2%)〉石家庄(24.9%),各城市患病率比较差异显著(P〈0.01)。②六城市X射线腰椎骨关节炎男性47.6%,女性44.6%,性别患病率差异有显著性意义(P〈0.05);X射线腰椎骨关节炎患病率随年龄增长而升高(P〈0.01);城乡X射线腰椎骨关节炎患病率差异有非常显著性意义(P〈0.01)。
结论:国内中老年男女X射线腰椎骨关节炎患病率均较高,应当重视和加强对中老年人群腰椎骨关节炎的预防和控制。 相似文献
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腰椎管狭窄症(lumbar spinal stenosis,LSS)是指各种原因引起的腰椎骨与软组织(椎体、小关节、椎板、黄韧带、椎间盘等)发生形态与组织结构的变化,导致中央椎管、侧隐窝、神经孔狭窄,使神经根和/或马尾神经受到刺激或压迫,引起一系列临床症状的疾病。常见原因包括退行性、先天性、医源性、外伤性、峡部裂滑脱、代谢及内分泌疾病、感染性疾病、肿瘤、软骨疾病等[1],临床上以退行性腰椎管狭窄为主,50岁以上人群常见。退变多始于椎间盘,椎间盘退变、突出,压迫神经根、硬膜囊、马尾等;椎间盘退变又会导致椎间隙变窄,使侧隐窝、椎间孔狭窄;椎间隙变窄导致椎间不稳、小关节负荷增大,使小关节增生肥大;加之黄韧带褶皱、肥厚,多因素作用导致椎管狭窄,引起一系列临床症状[2]。随着人口老龄化,退行性腰椎管狭窄症的发生率呈上升趋势,影响中老年人的日常生活,甚至导致生活不能自理,亟须治疗。在治疗上,包括保守治疗及手术治疗。现就退行性腰椎管狭窄症的治疗及其疗效简要综述如下。 相似文献
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目的 利用基因芯片技术,研究骨关节炎关节软骨细胞基因表达谱差异性基因、差异性基因功能及通路,初步探讨骨关节炎预警基因.方法 入选行关节置换术的骨关节炎、类风湿关节炎(RA)和无关节炎的创伤患者各3例,分成骨关节炎组、RA组和创伤组.分别取关节软骨标本,体外培养关节软骨细胞.采用人类全基因组寡核苷酸微阵列芯片技术,通过微阵列差异性基因分析软件两因素不配对检验分析比较骨关节炎组分别与创伤组、RA组关节软骨细胞基因表达谱的差异在生物分子功能注释系统中分析差异性基因功能、通路.结果 骨关节炎组与创伤组比较差异基因为145个(其中70个上调,75个下调),骨关节炎组与RA组比较差异基因为281个(其中94个上调,187个下调);骨关节炎组分别与创伤组、RA组比较得到的差异性表达基因功能分属于细胞过程、生理过程、细胞成分、生物调节、信号转导等;有统计学意义的差异性基因通路主要有:凋亡通路、细胞周期通路、P53蛋白信号通路、Fas 信号通路、一氧化氮通路、凋亡级联通路、局部黏附通路、细胞外基质受体相互作用通路、紧密连接通路、黏着接合通路、肌动蛋白细胞骨架调节通路、骨重塑通路、硫酸软骨素生物合成通路、Jak-STAT信号通路、Wnt信号通路、Toll样受体信号通路、细胞间黏附信号通路、T细胞受体信号通路等(P<0.05);骨关节炎.创伤组和骨关节炎-RA组之间差异性基因功能及通路存在差异,同时也存在交叉.结论 从差异性基因表达种数、生物学功能、通路分析三方面获得骨关节炎生物学信息,使得从基因表达人手寻找骨关节炎的早期预警指标成为可能. 相似文献
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目的 研究硫酸氨基葡萄糖(GS)对白介素1β(IL-1β)诱导体外培养的人骨关节炎软骨细胞(HOC)合成一氧化氮(NO)的影响及其作用机制. 方法 取10例骨关节炎患者行全膝关节置换术的软骨标本获取软骨细胞进行培养.在HOC培养液中加入IL 1β(5μg/L)和不同浓度的GS(0.2 mmol/L,2.0 mmol/L,20.0 mmol/L)作用24 h,酶联免疫吸附(ELISA)测定检测细胞上清中的NO的含量,反转录聚合酶链反应(RT PCR)法和蛋白印迹法分别检测HOC中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表达. 结果 IL-1β刺激后HOC合成NO增加,iNOS mRNA和蛋白表达上调(t=-14.81,-45.38,均P<0.01).2.0 mmol/L和20.0 mmol/L GS浓度依赖式抑制IL-1β诱导HOC合成NO(F=12.43,P<0.05),抑制IL-1β诱导HOC中iNOS mRNA(F=142.28,P<0.05)和蛋白的上调(F=78.08,P<0.01).单独使用20.0 mmol/L的GS对HOC合成NO无影响(t=-0.17,P>0.05). 结论 GS通过下调HOC细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达从而抑制IL-1β诱导的NO合成. 相似文献