心肌梗死455例PCI后临床疗效观察

目的:观察评价不同时期心肌梗死(MI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后即刻疗效及远期疗效. 方法:对1988-04/2001-12住西京医院的455例经PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)或(和)支架术并在术前已明确诊断的MI患者进行1 mo～8 a的随访. 其中69例为急性MI(AMI)后直接PCI或溶栓后补救性PCI;263例为AMI后2 mo内择期PCI和123例陈旧性MI(OMI,MI时间大于2 mo)后的PCI. 结果:在66例单纯球囊扩张术及389例结合支架术或直接支架术中,手术成功率98.5%,2例术中死亡,3例行冠状动脉旁路移植术. 382例随访1 mo,无症状存活率87.7%,死亡12例. 129例随访2～8 a,无症状存活52.7%,死亡10例. 71例有症状复查冠脉造影中,30例发生再狭窄. 结论:MI患者PCI即刻疗效好,远期无事件存活率52.7%,AMI伴多支病变或心源性休克是术后早期死亡的主要原因. 大于2 mo以上的MI患者也能在PCI中获益.     

芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤乳酸脱氢酶及氧自由基的影响

目的:观察芪丹通脉片(QDTMT)对大鼠脑缺血再灌注损伤的防护作用并探讨其机制. 方法:选用SD大鼠70只,随机分为7组(n=10),即假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组、中剂量组和高剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组,各组均用生理盐水配制等体积药液灌胃7 d,每日1次. 造成大鼠脑缺血再灌注模型,观察各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化. 结果:与假手术组比较,模型组大鼠LDH活性、MDA含量显著升高,SOD活性显著下降,有显著性差异(P<0.01). 与模型组比较芪丹通脉片各剂量组、华佗再造丸组及尼莫地平组LDH活性、MDA含量明显下降,SOD活力明显上升均有显著性差异(P<0.01). 结论:芪丹通脉片对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的防护作用其机制可能与抗自由基损伤有关.     

骨髓来源血管内皮前体细胞的培养方法

目的: 明确骨髓单核细胞中是否存在血管内皮前体细胞(EPCs),在不同的培养条件下,细胞的增殖、分化是否受影响. 方法: 取SD大鼠股骨,用密度梯度离心法收集骨髓单个核细胞,分为3组,接种在EC基础培养基上:A组,在培养液中添加VEGF, bFGF;B组,与人脐静脉细胞共培养;C组为对照组. 分别在培养的第3, 7, 11和15日时,将细胞进行免疫荧光染色,流式细胞仪检测细胞总数、抗体标记阳性的细胞百分比. 结果: 培养7 d后,细胞逐渐成为梭形,呈现内皮细胞样的表现型,免疫荧光显示,细胞呈现Ⅷ factor relative antigen 及NOS3抗体阳性标记,说明细胞已分化为内皮细胞. 其中B组细胞总数、Ⅷ factor relative antigen 及NOS3的阳性细胞百分比均高于A, C组,有统计学差异(P=0). 结论: 骨髓细胞中存在EPCs,并可在体外分化为血管内皮细胞,与脐静脉内皮细胞共培养可一定程度地弥补生长因子的缺乏,但无法替代添加VEGF和bFGF.     

隐匿性肥厚性梗阻型心肌病诊断1例

正1对象和方法患者男性,59岁,主因反复胸痛3年入院。患者3年前剧烈活动后感心前区闷痛,持续5~10 min,此后快走、上楼等一般体力活动后即出现胸痛,休息后可自行缓解。2年前行冠状动脉造影(CAG)检查提示前降支(LAD)中段狭窄40%,诊断为冠状动脉粥样硬化,术后口服阿司匹林、阿托伐他汀和单硝酸异山梨酯缓释胶囊等药物治疗,     

mTOR信号介导的自噬在褪黑素减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的 探讨mTOR信号介导的自噬在褪黑素（melatonin,Mel）减轻心脏缺血/再灌注损伤中的作用。方法 将60只8周龄C57BL/6小鼠随机分为假手术（Sham）组、单纯褪黑素10 mg/(kg·d)处理(Mel)组、缺血/再灌注（ischemia reperfusion,I/R）组和褪黑素10 mg/(kg·d)干预I/R（Mel+I/R）组。采用冠状动脉左前降支结扎术制备心肌I/R模型,HE染色观察心肌组织形态学变化,试剂盒检测各组血清中LDH的含量,TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况,蛋白印迹法（Western blot）检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3）I和II、Beclin1和mTOR磷酸化的表达,免疫荧光染色法检测LC3B的表达。结果 与Sham组相比,Mel组各项指标均无明显变化;I/R组心肌纤维断裂明显排列紊乱,血清中LDH含量明显增加（P<0.01）,TUNEL阳性细胞明显增多（P<0.01）,LC3II和Beclin1表达显著升高（P<0.01）,而磷酸化mTOR的表达降低（P<0.01）,免疫荧光结果显示LC3B表达增加（P<0.01）; Mel+I/R组可明显减轻心肌纤维的断裂,降低血清中LDH含量（P<0.01）,减少TUNEL阳性细胞数（P<0.01）,减少LC3II和Beclin1的表达（P<0.01）,降低免疫荧光染色中LC3B的表达（P<0.01）。结论 褪黑素通过调节mTOR信号介导的自噬减轻心脏I/R损伤。     

血小板衍化生长因子对血管组织细胞生物学作用的研究

本研究提取,纯化了较好生物学活性的猪血小板衍化生长因子（ｐＰＤＧＦ）,并对其理化特性进行了研究,并发现ｐＰＤＧＦ可调节人血管内皮细胞,兔血管平滑肌细胞和人血管成纤维细胞增殖周期,促进血管组织成分细胞ＤＮＡ,胶原及钙调素含量的增加,ｐＰＤＧＦ可调节鼠胸主动脉的血管舒缩活动,为血管非内皮依赖性。ＰＤＧＦβ受体和ｃ－ｓｉｓ,ｃ－ｆｏｓ基因的过盛表达与冠状动脉血管中膜发生增殖或粥样硬化的发生有关。     

形状对构建组织工程化心肌组织的影响

目的探索形状(片层及条带)对构建工程化心肌组织(EHT)的影响.方法原代心肌细胞与液态胶原,Matrigel,2×DMEM混合,注入环形槽内形成心肌条带,注入方形槽内形成心肌片层,条带和片层培养1wk后行力学拉伸,继续培养1wk,行HE染色,鞣酸多彩(mason)染色,免疫组化染色以及激光共聚焦检测等对EHT进行评价.结果拉伸前,心肌片层和心肌条带均可见点状自发性跳动,心肌片层拉伸后2d出现肉眼可见的一致性节律性跳动;心肌条带拉伸后4d形成肉眼可见的一致性跳动,14d后心肌条带仍然能维持长时间的跳动,形状和大小无明显改变,而心肌片层在去除力学拉伸后,发生明显的回缩,收缩力量减弱.HE染色,mason染色,免疫组化以及激光共聚焦检测结果显示,EHT拉伸后内部细胞均匀分布,沿拉伸方向伸展,细胞核完整,呈长梭形,含有丰富肌丝,与正常成年大鼠心肌组织类似.结论片层和条带对构建EHT各有利弊.心肌片层易于构建,容易移植,但构建后生理性能不稳定,而心肌条带构建后生理性能较稳定,但构建成功率低.