创伤应激大鼠甲状腺肾上腺皮质形态学研究

目的　探讨创伤应激情况下应激器官甲状腺和肾上腺的形态与功能变化。方法　对大鼠爆炸伤后不同时相点的肾上腺和甲状腺进行光、电镜观察。结果　爆炸损伤后引起动物强烈应激反应 ,应激器官肾上腺和甲状腺发生一系列病理变化 ,病理过程表现为 3期 :伤后早期 (第 1～ 3天 )为过度应激期 ,表现为细胞内颗粒大量排空 ,甚至引起细胞破裂 ,皮质激素和甲状腺素过度释放 ;继之 (第 7天 )为功能衰竭期 ,滤泡塌陷、细胞退变和萎缩 ;以后 (第 2 0～ 2 6天 )出现修复改变。结论　爆炸伤后引起动物过度应激反应 ,创伤后应激性疾病 (PTSD)与应激器官的结构和功能变化过程密切相关     

某教研室天然外照射和表面沾染情况调查

我国1983-1990年,完成了全国环境天然电离辐射水平调查,结果显示我国居民所受天然辐射的年有效剂量平均为2 200 μSv,但对一些特殊场所天然辐射水平的调查对其有补充意义[1].人类除受天然辐射的照射外,还可能受到其他的附加照射.当工作场所受到放射性核素污染时,在一定范围内利用辐射仪可测出其大小和污染范围.     

TNF-α和IL-1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体表达及功能的影响

目的 研究TNF－α和IL－1对大鼠肝细胞糖皮质激素受体（GR）的表达和转录激活能力的影响，探讨炎性细胞因子诱发糖皮质激素抵抗的内在机制。方法 免疫细胞化学染色分析经TNF－α和IL－1刺激培养后BRL－3A大鼠肝细胞株GR的表达和核转位变化，应用糖皮质激素反应元件报告质粒pMAMneo-CAT分析系统观察GR的转录激活能力改变。结果 BRL－3A细胞经TNF－α和IL－1刺激培养12h后，其胞浆和胞核GR瓣表达明显降低，尤以核内GR降低更加显著；转染pMAMneo-CAT质粒的肝细胞在地塞米松存在情况下，经TNF－α和IL－1刺激后CAT含量显著下降，两者协同效果更加明显。结论 TNF－α和IL－1可以通过降低BRL－3细胞GR的表达和核转位而抑制GR的的转录激活能力，这可能是炎性细胞因子诱发皮质激素抵抗的主要机制。     

小鼠轻型肠型放射病肠上皮细胞差异表达基因的筛选研究

目的 筛选经辐射诱导后小鼠肠上皮细胞的差异或特异表达基因。方法 通过基因库检索和计算机分析，设计出较通用的5’端武断引物在基因库中其呈现几率要高出数倍到数十倍的4条5′端高同源mRNA差示引物，应用DDRT-PCR，测序凝胶电泳，放射自显影，分子杂交等方法，分析并筛选小鼠受12Gyγ射线全身照射后3h(R1组）和96h(R2组）肠上皮细胞差异或特异表达基因。结果 5′端高同源性引物mRNA差异结果显示，与正常比较，小鼠全身12Gy照射后不同时相的肠上皮细胞基因表达存在差异，从近8000条PCR扩增产物中，比较筛选出12个差异表达基因片段，RNA-blot杂交对11个辐射损伤情况下差异表达基因片段进行了鉴定，R1S1和R1S2差异基因片段在辐射损伤后3h的肠上皮细胞中呈特异性表达；R2S2和R2S5基因片段在辐射损伤后96h的肠上皮细胞中呈特异性表达，R2S1，R2S6和R2S8基因片段是假阳性差异表达基因片段；而R2S1，R2S4及R2S8用RNA-blot法检测不到表达，序列分析结果显示R1S1和R2S2在基因库中未见高同源的基因序列，与R1S1同源性最高（60.00%)的是一个源于大鼠输卵管特异性糖蛋白基因，R2S5与一种小鼠肌细胞钙离子信号传导分子有67.21%的同源性；R2S2高度同源于鼠源性肿瘤诱导蛋白p32(91.52%)；R1S2在基因库中未检测到同源基因，结论 证实高同源引物具有良好的代表性和呈现几率，并筛选和鉴定出与辐射诱导的肠上皮损伤和修复相关的一组差异或特异表达基因。     

神经生长因子同时促进放创复合伤小鼠创面愈合和造血恢复的实验研究

目的 研究神经生长因子对放创复合伤是否同时具有促进创面愈合和造血恢复的作用。方法 全身结合局部给药后，观察动物存活、局部创面愈合速度、修复细胞成分和血细胞的变化。结果 用药后，复合伤动物的存活率提高，外周血白细胞和骨髓有核细胞数明显增加；创面愈合速度加快，局部成纤维细胞和血管内皮细胞数量明显增加。结论 神经生长因子对放射复合伤难愈创面具有良好的促愈效果，同时还表现出一定的抗放作用。     

放射损伤合并烧伤肠源性感染发生特点的实验研究

目的：探讨放射损伤合并烧伤肠性感染的特点及其复合效应。方法；采用小鼠１５％Ⅱ度烧伤，８Ｇｙ放射损伤及两务复合的动物模型，用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记大肠杆菌，分别于伤后１～９６ｈ９个时相点检测肝，肠系膜淋巴结的ｄｐｍ值，结果：（１）三类损伤后的发生了肠道细菌移居，但定植于肠道的标记菌进入组织的量和达峰值的时间不尽一致，单烧，复合伤肠道细菌移居发生早（４ｈ）单放稍晚（６ｈ）说明烧伤在早期肠道细菌移居中占主要     

长期摄入含贫铀的饲料对雄性大鼠的遗传毒性研究

目的:大鼠长期食入一定剂量的贫铀后是否会产生遗传毒性. 方法: 给予初断乳大鼠含贫铀饲料,摄入的剂量分别为0,0.4,4,40 mg/(kg·d),4 mo后,观察亲代(F0代)和子代(F1代)大鼠精子畸形率,骨髓细胞微核率的改变,用单细胞凝胶电泳法研究贫铀对精子DNA的损伤程度. 结果: 摄入小剂量贫铀的F0代大鼠精子畸形率和彗星细胞的各指标与正常组差异无统计学意义(P＞0.05). 但中、高剂量组F0和F1代的精子畸形率、骨髓细胞微核率和彗星细胞率均增加(P＜0.01),并与摄入贫铀的剂量和摄入时间呈一定的相关关系. 结论: 长期摄入一定剂量的贫铀可对大鼠产生遗传毒性.     

造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的caspase-3机制

目的研究半胱氨酸蛋白水解酶caspase-3在非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡中的作用,探讨非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡的可能机制。方法DNA凝胶电泳分析不同浓度的非离子型低渗造影剂碘佛醇(ioversol)诱导肾小球内皮细胞凋亡情况,Westernblot分析caspase-3活化片段蛋白的表达变化,AnnexinV荧光染色和流式细胞检测caspase-3特异性阻断剂对细胞凋亡的抑制作用。结果高浓度的碘佛醇作用24h后,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯状条带,肾小球内皮细胞caspase-3活化片段蛋白表达明显升高,其升高幅度与碘佛醇浓度密切相关;AnnexinV荧光标记染色发现,caspase-3特异性阻断剂可以明显减轻碘佛醇诱导的肾小球内皮细胞凋亡。结论非离子型低渗造影剂诱导肾小球内皮细胞凋亡与caspase-3的活化有关,肾小球内皮细胞凋亡可能参与了造影剂肾病的发生。     

6 Gy全身照射对皮肤伤口几种细胞外基质成分的影响及W11-a12的促愈作用

目的 研究全身放射损伤对皮肤伤口细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分的影响及康复新（W11-a12)的促愈作用。方法 100只雄性健康昆明种小鼠被随机分为单纯创伤组（SW组）和全身放射损伤合并创伤组（CRW组）,每组50只,CRW组采用6Gy全身照射复合皮肤创伤模型。观察伤后1,3,5,7,10d时伤口组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原（CL-Ⅰ、CL-Ⅲ）、弹力纤维（EF）、纤维黏连蛋白（FN）含量的变化及W11-a12对其的作用。结果 合并全身放射损伤后,皮肤伤口内几种基质成分的含量呈不同程度降低。其特点是：（1）对不同的ECM成分抑制程度不同,按含量降低由重到轻依次是FN、CL-Ⅰ、EF、CL-Ⅲ;（2）对ECM不同成分抑制的持续时间不同,按降低时间由长到短依次是CL-Ⅰ、CL-Ⅲ、EF、FN。使用W11-a12后,单纯皮肤创伤和合并全身放射损伤的皮肤伤口中几种主要ECM成分的含量均显著增高。结论 伤口内ECM成分含量减少是合并放射损伤后伤口难愈的主要原因之一、W11-a12具有促进单纯创伤伤口和合并全身放射损伤的皮肤伤口中ECM合成与分泌的作用。     

RARE介导的视黄酸可调控的IFN—α表达载体的构建与鉴定

目的构建一个含视黄酸反应元件 ( RARE)的 IFN- α表达载体 ,使其在真核细胞内的表达受视黄酸 ( RA)的诱导。方法运用 DNA重组技术构建含有 4个 RARE重复序列的 IFN- α真核表达载体 ( p RARE4 - IFN- α) ,经酶切、PCR鉴定和测序确认后 ,用脂质体转染法使其转染 HL- 60细胞 (人早幼粒白血病细胞系 )、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 (人乳腺癌细胞系 ) ,RA处理后 ,RT- PCR分析 IFN- α m RNA水平 ,EL ISA检测培养细胞上清中 IFN- α含量。结果 p RARE4 - IFN- α转染的 HL- 60、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 ,IFN- α分泌量为 16～ 2 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞 ,而经 RA处理 2 4 h,IFN- α表达水平可增加 8～ 13倍 ,但经 RA处理 2 4 h的细胞 ,换无 RA的新鲜培养基继续培养 2 4 h后 ,IFN- α表达水平又下降到 2 5～ 3 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞。结论带有 RARE的 IFN- α表达载体转染细胞后 ,外源性 IFN- α基因的表达受 RA的诱导。