外伤性颈内动脉海绵窦瘘可脱性球囊栓塞术后复发的影响因素分析

目的 探讨外伤性颈内动脉海绵窦瘘（TCCF）可脱性球囊栓塞术后复发的影响因素。方法 回顾性分析2011年10月至2020年10月采用可脱性球囊栓塞治疗的49例TCCF的临床资料。术后随访3~96个月,平均（18.57±20.89）个月。结果 49例中,术后复发8例,复发率为16.3%;复发时间在术后2~18 d。多因素logistic回归分析显示瘘口在颈内动脉弯曲段是术后复发的独立危险因素（OR=12.93,95％ CI 1.83~91.46;P=0.010）。结论 TCCF可脱性球囊栓塞术后存在复发可能。瘘口位于颈内动脉弯曲段的病人在选择治疗方案时,需审慎,术后需更为密切的随访。     

热打击诱导血管内皮细胞组织因子早期表达分泌的初步研究

目的 探讨热打击诱导血管内皮细胞组织因子(TF)早期表达分泌的规律。方法 将30只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组与热打击后复温0、3、6、9 h组(n=6)。热打击组小鼠暴露于动物孵箱热环境，核心温度达42.5℃时即为发生重症中暑。采用HE染色观察小鼠肝脏、肺脏及肾脏组织病理学变化；RT-qPCR检测小鼠组织TF mRNA表达水平；ELISA法检测小鼠血浆TF浓度。体外建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型，分为对照组与热打击后复温0、3、6、9 h组。采用RT-qPCR、Western blotting及细胞免疫荧光化学技术分别检测HUVECs中TF mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测HUVECs培养上清中TF水平。结果 对照组小鼠各组织未见明显病理损伤，热打击复温小鼠存在不同程度组织细胞结构性损伤及出血性、炎症性损伤。与对照组小鼠比较，热打击复温0、3 h组肾脏(1.719±0.018、1.241±0.178 vs. 1.000±0.063)、复温3 h组肺脏(2.444±0.511 vs. 1.000±0.106)及复温6 h组肝脏(7.312±0...     

缺氧条件下骨肉瘤MG-63细胞中TG2通过线粒体途径调节细胞凋亡的机制

目的探讨缺氧条件下TG2在骨肉瘤MG-63细胞凋亡中的作用以及TG2通过阻止细胞色素C的释放和调节Caspase-3的表达及活性抑制细胞凋亡的机制。方法建立骨肉瘤细胞体外缺氧培养模型,设立四组:(1)常氧组;(2)单纯缺氧组;(3)对照si RNA缺氧组;(4)TG2 si RNA缺氧组。观察各组在缺氧培养不同时相(6、12、24、48、72 h)骨肉瘤MG-63细胞TG2、Caspase-3表达、胞核和胞质细胞色素C的变化以及细胞凋亡率。结果与常氧组比较,单纯缺氧组及对照si RNA缺氧组的TG2活性、m RNA及蛋白表达水平明显增强(P<0.01),且随缺氧时间延长明显升高;Caspase-3活性未见明显增加,而Caspase-3及细胞质内细胞色素C蛋白的表达水平和细胞凋亡率轻度增加。与前三组比较,在TG2 si RNA缺氧组,当通过转染TG2 si RNA抑制TG2的表达时,Caspase-3的活性及胞质内细胞色素C蛋白表达水平明显增强(P<0.01);细胞凋亡率也显著增加(P<0.01)。结论缺氧条件下,MG-63骨肉瘤细胞TG2表达增强,并且可以阻止细胞核内细胞色素C向胞质释放,从而降低Caspase-3的表达及活性,抑制肿瘤细胞的凋亡。     

丝裂霉素膀胱热灌注化疗治疗高复发浅表性膀胱癌的初步临床研究

目的:探讨丝裂霉素(MMC)膀胱腔内热灌注化疗治疗高复发浅表性膀胱移行细胞癌(TCC)的有效性。方法:选择高复发性TCC患者18例,男16例,女2例,年龄41～80岁,平均59.4岁。Ⅰ级、Ⅱ级各9例,病理分期均为T1期。复发次数3～12次,平均4.1次;最后1次复发间隔3～12个月,平均6.2个月;复发肿瘤个数1～20个,平均6.5个。所有患者入院后先行经尿道膀胱肿瘤电切术,术后随机分为两组,对照组9例,术后24h内膀胱灌注MMC 20mg,治疗45min,3天1次共4次;实验组9例,术后3天行MMC膀胱腔内热灌注化疗:先给予杜冷丁+非那根肌注,留置三腔导尿管,生理盐水600ml中加入MMC 80mg,治疗温度45℃,流速150ml/min,通过动力泵泵入膀胱,将进水管连接热交换器,进行膀胱体外循环治疗45min,3天1次共4次。治疗前后2天复查血常规、肝肾功能。治疗后2年内每3个月复查膀胱镜,2年后每6个月复查膀胱镜,了解肿瘤有无局部复发;同时检查X线、B超,了解肿瘤有无远处转移。结果:实验组男7例,女2例,平均年龄61.2岁;对照组男9例,平均年龄57.6岁。实验组与对照组治疗前的肿瘤复发次数、肿瘤个数、肿瘤复发时间差异无统计学意义(P>0.05)。实验组入水温度44.7～45.2℃,出水温度43.5～44.0℃,温度差(入水温度-出水温度)小于2℃。患者治疗期间耐受性和依从性良好,无一例因出现严重并发症而退出治疗。治疗期间主要不良反应为尿频、尿急、尿痛,排尿不适,症状在治疗后3天～2周内消失。患者均获得平均20个月的随访,均健在,无盆腔淋巴结转移及远处转移。对照组7例出现局部复发,复发时间平均6.4个月,肿瘤个数1～5个,平均2.6个;实验组局部复发3例,复发时间平均10个月,复发个数1～2个,平均1.7个。两组治疗后复发间期比较,实验组治疗后复发间期较对照组显著延长(P<0.05)。结论:对于高复发浅表性TCC患者,MMC膀胱热灌注化疗可减少肿瘤复发机会,使肿瘤复发时间延长,数目减少,可增强MMC治疗TCC的临床效果。     

中波紫外线对人血小板线粒体DNA影响的初步观察

目的:观察中波紫外线对人血小板线粒体活性及线粒体DNA的影响,探讨其作为评测光损伤敏感系统的可行性。方法:以不同能量的中波紫外线照射人血小板,观察血小板线粒体活性及线粒体DNA光化产物环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)含量的变化。结果:接受不同能量中波紫外线照射的血小板,线粒体活性明显降低(P<0.05),环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)含量则明显增加(P<0.05)。结论:人血小板线粒体活性与环丁烷嘧啶二聚体含量对中波紫外线的照射敏感,并与其剂量呈依赖关系,可很好反映中波紫外线对生物体光损伤作用。     

妊娠期糖尿病妇女外周血miR-29?miR-375的表达及临床意义

目的:探讨广东省汉族妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者外周血miR-29?miR-375的表达情况及临床意义?方法:选取2012年12月~2013年5月在武警广东省总队医院就诊的90例GDM患者和糖耐量正常的孕妇,分别作为GDM组和对照组,检测血浆空腹胰岛素(fast insulin,FINS)及其外周血miR-29?miR-375的表达情况?结果:①GDM组及对照组的FINS分别为(15.67 ± 5.75)mIU/L和(26.23 ± 10.89)mIU/L(P < 0.01);②GDM组外周血miR-29表达量(25.16 ± 10.05)低于对照组(75.26 ± 13.43)(P < 0.05);③GDM组外周血miR-375的表达量(65.18 ± 22.08)显著高于对照组(21.31 ± 9.56)(P < 0.05)?结论:GDM患者中miR-29?miR-375的异常表达与GDM易感性有一定相关?     

静脉注射间充质干细胞对兔颈动脉易损斑块的影响

目的探讨静脉注射骨髓间充质干细胞(MSC)对动脉粥样硬化易损斑块(VP)稳定性的影响。方法选择雄性新西兰大白兔30只,随机分为MSC组,VP组,稳定斑块(SP)组,每组10只。分别于细胞移植后3d、1周、2周采集兔血清,ELISA法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6),白细胞介素10(IL-10)水平。10周末处死所有动物,取右侧颈总动脉分别行HE染色观察镜下病变,并测量纤维帽/脂核横截面厚度的比值。结果 SP组粥样硬化斑块形态结构完整,纤维帽较厚,斑块内炎性细胞较少,未见斑块破裂。VP组斑块中心可见大量脂核,表面覆盖较薄纤维帽,肩部可见残存泡沫细胞和大量炎性细胞浸润,部分斑块可见破裂和(或)血栓形成。MSC组形态介于之间。MSC组和SP组纤维帽/脂核比值明显高于VP组(P<0.01)。与VP组比较,MSC组各时间点hs-CRP、TNF-α和IL-6水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与SP组比较,MSC组和VP组各时间点hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-10水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 MSC可降低斑块不稳定性,其机制可能与降低机体炎性因子水平、增加抑炎因子及减轻炎性反应有关。     

大鼠肝、肾、胰器官簇移植的解剖基础研究

目的：为大鼠肝、肾、胰器官簇移植的开展提供解剖学基础。方法：35只大鼠显微镜下解剖观察肝肾、胰主要血管、胆管、胰管、输尿管的分布及其形态规律。结果：35只大鼠腹主动脉、肝上下腔静脉、肝下下腔静脉直径分别为（2．2&#177;0．4）mm、（8．8&#177;0．6）mm、（7．8&#177;0．6）mm；肝、肾、胰血管细小（〈0．3mm．1．0&#177;0．2mm，〈0．2mm）；肝动脉、胰腺血管有变异（分别为6／35、6／35）；采用腹主动脉、下腔静脉可以完成器官簇的移植手术。结论：肝、肾、胰器官簇移植在解剖学上比单一器官移植更简单，为大鼠肝、肾、胰器官簇移植手术模型建立提供了解剖学基础。     

沉默NF-κB p65基因下调TNF-α诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应

目的建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性。方法以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10等炎症因子浓度。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位,上调细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10的浓度;预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低上述各炎症因子浓度(P<0.05)。结论急性肺损伤体外细胞炎症模型构建成功,RNA干扰技术能有效沉默该模型NF-κB p65基因,下调炎症反应水平,保护肺泡上皮细胞,为急性肺损伤免疫调控机制的研究和基因靶向治疗提供实验依据。     

NF-κB p65基因在TNF-α诱导的肺泡上皮细胞氧化损伤中的作用

目的建立急性肺损伤肺泡上皮细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因在炎症诱导的氧化应激损伤中的作用。方法以肿瘤坏死因子α（TNF-α,10 ng/mL）刺激A549细胞,运用RNA干扰技术沉默核因子κB（NF-κB）p65基因,采用RT-PCR及Western blot法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素1β（IL-1β）、IL-4、IL-6等炎症因子浓度,比色法检测细胞内丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）浓度,MTT法检测细胞存活率。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因及蛋白水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位;同时细胞培养上清中IL-1β、IL-4、IL-6的浓度升高,细胞内MDA增多,SOD减少,细胞存活率降低。预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低TNF-α诱导的上述各炎症因子及MDA浓度的增高,减少SOD的耗损,A549细胞存活率升高（P〈0.05）。结论 NF-κB能介导TNF-α触发的过度炎症反应和氧化应激,导致细胞存活率明显降低;沉默NF-κB p65基因可有效下调炎症反应水平及其诱发的氧化应激,减轻肺结构细胞的损伤。