人参皂苷Rb1对UVB诱导原代角质形成细胞光损伤的影响

目的:观察人参皂苷Rb1对中波紫外线诱导的人原代角质形成细胞光损伤的影响,探讨其可能的作用机制.方法:通过细胞培养法,加入不同浓度人参皂苷Rb1(5、20、50μg/m1)预处理细胞,以中波紫外线辐射剂量30mJ/cm2诱导细胞DNA损伤,MTT法观察细胞活力的变化,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫细胞化学染色观察细胞DNA损伤环丁烷嘧啶二聚体.结果:人参皂苷Rb1对未辐射中波紫外线的角质形成细胞的活力无明显影响,但可显著增强紫外线辐射后细胞的活力,减少核浓缩、核小体的形成及细胞凋亡的发生,加速环丁烷嘧啶二聚体的清除.结论:人参皂苷Rb1可能通过加速DNA损伤的清除,抑制紫外线诱导的角质形成细胞凋亡的发生.     

EGCG对中波紫外线辐射后原代人角质形成细胞中光产物产生和清除的影响

目的:观察中波紫外线(UVB)辐射后人原代角质形成细胞中环丁烷嘧啶二聚体(cycl obut ane pyrimidine dimmer s,CPDs)的生成和清除情况,以及没食子儿茶素没食子酸酯(epigall ocatechingall ate,EGCG)干预对上述过程的影响。方法:以不同剂量UVB照射原代角质形成细胞后并加入EGCG干预处理,采用免疫组织化学法检测UVB照射后不同时段细胞中CPDs的产生和清除情况。结果:UVB照射后细胞中CPDs开始产生,1h左右达到高峰;CPDs在照光后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,至24hCPDs被基本清除。照光前后加入EGCG干预减少UVB引起的35.7%～42.9%CPDs产生(P<0.05)。结论:UVB可明显引起原代人角质形成细胞损伤,受损程度随辐射剂量增大而加重;EGCG可以减少UVB辐射所致的光产物的产生,加速光产物的清除。     

UVB辐射后HaCaT细胞光产物的产生和清除及EGCG的干预作用

目的:环丁烷嘧啶二聚体(CPDs)是细胞受紫外线损伤后产生的特征性光产物之一。本文观察UVB辐射后HaCaT细胞光产物CPDs的产生和清除没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechingallate,EGCG)的干预作用。方法:以一定剂量UVB照射HaCaT细胞并用EGCG干预处理,采用免疫组织化学法在照光后不同时间点检测CPDs的产生和清除。结果:细胞损伤程度随UVB辐射剂量加大而增大。30mJ/cm2UVB辐射后HaCaT细胞开始产生CPDs,0.5h左右达到高峰。同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,至24h基本清除CPDs。EGCG处理UVB辐射的细胞CPDs少于单纯照光组(P<0.05)。结论:细胞损伤程度随UVB辐射剂量增大而加重,UVB辐射后HaCaT细胞对CPDs的清除存在快速期和慢速期;EGCG可以降低UVB辐射所致的光产物水平。     

玉竹对UVB诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

目的:探讨玉竹水提液对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法:用64mJ.cm-2的UVB照射人皮肤角质形成细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度玉竹提取物处理光老化细胞,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,酶联免疫法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)分泌量。结果:UVB照射角质形成细胞后,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高,TNF-α、IL-6分泌量增加(P<0.01),玉竹水提液中(100μg.ml-1)、高(200μg.ml-1)剂量组能显著提高SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,减少TNF-α、I L-6分泌(P<0.05或P<0.01)。结论:玉竹水提液可在一定程度上减轻UVB对角质形成细胞的损伤,其机制可能与其抑制氧化损伤,增强细胞抗氧化能力,减少炎症细胞因子分泌有关。     

复方卡力孜然酊联合窄谱中波紫外线治疗白癜风疗效观察与分析

目的:探索复方卡力孜然酊联合窄谱中波紫外线治疗白癜风的临床疗效。方法:102例白癜风患者,随机分为治疗组和对照组,每组各有51例,对照组单方面采用窄谱中波紫外线照射治疗,治疗组采用复方卡力孜然酊外用联合窄谱中波紫外线照射治疗。结果:102例患者经治疗后观察结果表明,单方面采用中波紫外线照射治疗的对照组总有效率(52.94%)低于治疗组总有效率(98.04%),治疗组疗效显著优于对照组,具有统计学意义(P0.05)。结论:复方卡力孜然酊联合窄谱中波紫外线治疗白癜风的临床效果确切,值得在临床上被广泛使用。     

角质形成细胞与成纤维细胞对中波紫外线照射应激能力的比较研究

目的：观察两种皮肤细胞即原代角质形成细胞及成纤维细胞对中波紫外线照射的反应差异。方法：采用不同剂量中波紫外线(UVB)照射上述两种细胞，评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应，以倒置光学显微镜观察细胞受损程度，MTT法检测细胞活性。结果：UVB照射后；细胞损伤程度均随照射剂量加大而加重。另经24、48、72小时孵育后，分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性(MTT)比值比较(72／24小时，72／48小时)，发现细胞活性比依次递减：原代角质形成细胞(1．16和1．63)，成纤维细胞(1．05和1．09)。MTT结果显示低剂量紫外线照射时，细胞损伤恢复可发生在照射后48小时；高剂量紫外线照射后，细胞的损伤程度均随孵育时间延长而加重。结论：原代角质形成细胞抵抗紫外线辐射损伤的能力较强，而成纤维细胞相对较易受损。     

氨甲环酸对中波紫外线照射后黑素细胞影响的研究

目的:探讨氨甲环酸对中波紫外线照射后黑素细胞增殖及酪氨酸酶代谢的影响。方法:设立紫外线照射组和非照射组,以不同浓度的氨甲环酸作用于黑素细胞,cck-8法测定黑素细胞增殖;多巴氧化方法测定酪氨酸酶活性,RT-PCR方法测定酪氨酸酶mRNA表达水平。结果:氨甲环酸对两组黑素细胞的增殖均无明显抑制作用(P0.05);而对酪氨酸酶活性和酪氨酸酶的mRNA表达有抑制作用(P0.05),两组结果比较无明显差异;结论:氨甲环酸对黑素细胞的酪氨酸酶的抑制作用与中波紫外线照射无直接关系。     

中波紫外线对体外培养的人黑色素细胞的影响

目的：研究紫外线对人黑色素细胞的影响,以探讨日光在人皮肤老化中的作用。方法：采用MTT法测定细胞的增殖,NaOH法测定黑素含量,Takahashi法测定格氨酸酶活性。结果：中波紫外线照射后,细胞增殖明显（P＜0．05）,黑素含量增加（P＜0．01）,酪氨酸酶活性提高（P＜0．05）。结论：中波紫外线使暴露局部皮肤色素沉着明显,加速皮肤老化过程。     

十精丸对UVA致ESF-1细胞光老化保护作用的研究

目的:研究十精丸抗紫外线致ESF-1细胞光老化作用,并初步探讨其作用机制。方法:用40J/cm2的UVA照射人皮肤成纤维细胞建立光老化细胞模型,以不同浓度十精丸提取物处理光老化细胞,MTT法检测细胞活力,羟胺法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,TBA法检测丙二醛(MDA)含量。结果:UVA照射成纤维细胞后,细胞活力下降,SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量升高(P<0.01),十精丸水提液中(100μg/ml)、高(200μg/ml)剂量组能显著提高成纤维细胞细胞活力、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:十精丸水提液可抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,推测其机制为通过提高SOD活力、加速氧自由基的清除和减少氧自由基的产生,使细胞的脂质过氧化损伤程度降低有关。     

紫外线致皮肤光老化及光癌变机制的研究进展

日光的累计照射可加速皮肤老化与癌变,使皮肤的生物学及临床反应发生改变,包括急性损伤(日晒伤)和慢性损伤(光老化、光癌变或色素沉着等)。文章概述了近年来紫外线对皮肤光老化及光癌变影响的研究进展,揭示光老化和光致癌机制是通过紫外线照射产生活性氧和DNA损伤,以及由此引起的细胞损伤、炎症、免疫抑制、细胞外基质重塑及血管生成改变所致,为临床防治光老化和光癌变提供帮助。     

中波紫外线对人角质形成细胞MMP-9 mRNA的影响

目的：研究中波紫外线（UVB）诱导的永生化人角质形成细胞中MMP-9 mRNA的表达,探讨其与UVB照射所致的细胞损伤的关系。方法：绘制细胞生长曲线,采用MTT方法测定UVB照射后细胞的增殖活性,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定UVB照射后HaCaT细胞中MMP-9 mRNA的表达。结果：UVB照射后,HaCaT细胞的增殖活性受到抑制,MMP-9 mRNA表达增强;随UVB剂量增加,照射组的MMP-9 mRNA表达逐渐增多,与未照光组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：UVB照射可引起HaCaT细胞中MMP-9 mRNA表达显著增加,且与UVB照射剂量呈正相关,与光老化的发生有一定的关系。     

Changes of proton transportation across the innner mitochondrial membrane and H＋^-ATPase in endotoxic shock rats

To investigate the changes of protontransportation across the inner mitochondriai membrane(IMM) and H^ -ATPase of hepatocytes in endotoxic shockrats.     

Changes of proton transportation across the inner mitochondrial membrane and H~+-ATPase in endotoxic shock rats

Protonelectrochemicalgradient (ΔμH+)intheinnermitochondrialmembrane (IMM )isthepowertosynthesizeATP .TransmembraneprotontranslocationisthebasistoformΔμH+.Thereisapaucityofliteratureconcerningthetransmembraneprotontranslocationinendotoxicshock .ThisstudyistoelucidatethechangesandmechanismofthetransmembraneprotontranslocationandH+ ATPaseactivityofthehepatocytemitochondriainendotoxicshock .METHODSEightyhealthyadultWistarratsweighing 2 5 0g± 5 0g ,eithersex ,weredividedrandomlyintobas…     

L-carnitine inhibits a subset of platelet activation responses in chronic uraemia.

BACKGROUND: Activated uraemic platelets expose the aminophospholipid phosphatidylserine (PS) at their outer surface, which generates a cell procoagulant phenotype and seems at least partly due to an increase in cell caspase-3 activity. L-carnitine (LC) may decrease surface-exposed PS in stored apheresis platelets and inhibit the activity of recombinant caspases, but its effects on platelet activation response with PS externalization have not been ascertained in chronic renal failure. In the present study, we investigated in vitro and in vivo the effects of LC on PS exposure in platelets from chronic uraemic patients. METHODS: Platelet PS-exposure was assayed by flow cytometry using annexin V. Caspase activity in platelets was determined by the cleaving activity of the specific substrate DEVD-pNA and by a flow cytometric assay using rhodamine-fluorescence. The effects of LC in vivo were examined in a prospective cross-over trial including 10 patients on maintenance haemodialysis (HD) who were randomly allocated to two different treatment groups: LC (2 g i.v.) for 4 months followed by placebo (2 g i.v.) for another 4 months (group A), or placebo followed by LC (group B). RESULTS: PS-exposing platelets in blood samples obtained from HD patients were significantly higher than in healthy subjects (P<0.001) under both unstimulated and agonist-stimulated conditions. When uraemic platelets were pre-incubated with LC before agonist stimulation, platelet PS exposure proved to be significantly reduced (-13.7% for 0.5 mM LC and -25% for 5 mM LC). Pre-incubation of uraemic platelets with LC again significantly decreased the cells' caspase activity (P<0.05). In HD patients (Group A), LC supplementation was associated with a significant decrease (P<0.05) in platelet PS exposure followed by a progressive increase during treatment with placebo. In the other group of patients, while no change in platelet PS exposure was observed during the first 4 months of treatment with placebo, a significant reduction (P<0.05) in PS-positive platelets occurred after 2 and 4 months of LC therapy. CONCLUSION: Our data show that LC may reduce, possibly via inhibition of caspase activity, the exposure of PS in activated uraemic platelets. These findings may have implications for the thrombophilic tendency of uraemia.     

二甲双胍对SD大鼠骨密度和体成分作用的研究

目的观察不同剂量二甲双胍作用不同时间对SD大鼠骨密度和体成分的影响。方法60只3月龄SD大鼠按随机数字法分为对照组和二甲双胍100 mg/(kg·d)组、200 mg/(kg·d)组、300 mg/(kg·d)组、500 mg/(kg·d)组。每组12只。每日灌胃1次。分别于干预前,干预后4周、8周、12周测定大鼠全身骨密度及体成分。结果干预8周和12周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于对照组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组骨密度均高于4周组(P<0.05);干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组骨密度均高于8周组(P<0.01)。干预12周,不同剂量二甲双胍干预组体重均低于对照组(P<0.01),二甲双胍500 mg/(kg·d)组体重低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.05)。干预8周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05);干预12周,不同剂量二甲双胍组脂肪含量均低于对照组(P<0.05),二甲双胍300 mg/(kg·d)组脂肪含量低于100 mg/(kg·d)组和200 mg/(kg·d)组(P<0.01),二甲双胍300 mg/(kg·d)组和500 mg/(kg·d)组脂肪含量均低于8周组(P<0.05)。干预12周,二甲双胍200 mg/(kg·d)组和300 mg/(kg·d)组肌肉含量均高于对照组(P<0.05)。结论二甲双胍可增加SD大鼠的骨密度和肌肉含量,减少脂肪含量和减轻体重,与干预时间和剂量有关。     

针刺对光老化大鼠皮肤组织CAT、GSH-Px和H2O2影响的实验研究

目的:研究针刺对UV照射引起的皮肤光老化大鼠皮肤组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)和过氧化氢(H2O2)的含量的变化,探讨针刺对抗皮肤光老化的作用机理。方法:将大鼠随机分成4组,除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型,每次造模前,针刺组给予电针刺激,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后对比各组生化指标结果。结果:模型组与正常组比较大鼠皮肤组织中CAT、GSH-Px活性明显降低,H2O2含量明显增加(P<0.05);针刺组与模型组比较CAT、GSH-Px活性增加,H2O2含量明显降低(P<0.05),与VE组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可延缓UV引起的大鼠皮肤光老化,能增强皮肤组织中CAT、GSH-Px活性,降低H2O2含量。     

乌司他丁对术中自体血回收血内活化血小板和白细胞的影响

目的探讨乌司他丁对术中自体回收血内血小板及白细胞活化程度的影响。方法随机选择ASAⅠ-Ⅲ级,年龄35—60岁,接受脊柱手术的病人40例,其中男性26例,女性14例。所有病人均按标准程序进行术中自体血回收,随机分为乌司他丁组（A组）和对照组（B组）各20例。A组于手术开始前给予乌司他丁5000U／kg,以Facscalibur型流式细胞仪对回收血内及回输自体血前后体内血的血小板和白细胞进行检测。结果自体回收血内含有一定量的血小板和白细胞并且其活化程度显著高于体内血（P〈0．05）,使用乌司他丁后自体回收血内血小板和白细胞的活化程度明显降低（P〈0．05）,自体血回输后患者体内血小板和白细胞的活化程度显著增高且以B组更为明显（P〈0．05）。结论乌司他丁可抑制血液回收过程中血小板和白细胞的激活,减轻活化血小板和白细胞回输后对机体的不良作用。     

人黑素细胞与角质形成细胞对中波紫外线辐射的应激能力比较研究

目的:观察两种皮肤细胞即原代黑素细胞(MC)与角质形成细胞(KC)对中波紫外线(UVB)辐射的反应差异。方法:采用不同剂量(0、30、60、90、120mJ/cm2)UVB照射上述两种细胞,评估UVB对细胞作用的时间及剂量效应,以倒置光学显微镜观察细胞受损程度,细胞记数法记录生长曲线,MTT法检测细胞活性。结果:UVB照射后,KC的形态学改变、生长曲线及细胞活性的损伤程度随照射剂量加大而加重;MC在较低剂量时无明显受损,但达到一定剂量后其损伤程度亦随照射剂量加大而加重。另经30mJ/cm2照射孵育24h、48h及72h后,分别对两种细胞进行不同时间段的细胞活性比值比较(72h/48h,72h/24h),发现KC活性比依次递减(分别为1.81和1.23);MC的活性比则相反(分别为0.94和1.01)。结论:低剂量UVB照射后,MC无形态学受损,其细胞突起增多,活性增强;较高剂量UVB照射后,MC和KC均有不同程度受损,KC的损伤程度随孵育时间延长而加重,而MC仍可在48h得到恢复。