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1.
该文从基因结构、生物学功能和基因寡核苷酸多态性与疾病发生等方面探讨人源8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(hOGG1)基因在DNA损伤修复中的作用及其基因寡核苷酸多态性与癌症的遗传易感性的关系;综述hOGG1基因与癌症遗传易感性的分子流行病学研究;探讨hOGG1基因寡核苷酸多态性与辐射致癌的关系;指出hOGG1基因作为癌症易感人群诊断和预防标志物的价值. 相似文献
2.
主题为辐射与健康危害的国际专家研讨会于2011年9月11日至12日在日本福岛县举行.研讨会组织了来自日本以及其他国家的相关领域专家,目的旨在讨论日本福岛核事故造成的潜在公众健康危害.与会专家们广泛的国际经验有利于对事故后放射性物质对环境污染的评估,一致认为,后续的评估应充分借鉴国际经验.该会议提出了日本福岛核事故后的辐射与健康危害的相关建议和结论. 相似文献
3.
4.
放射性突发事件造成的放射性核素内污染,严重危害人体健康,促排剂的研发和及新技术的应用可减少核素产生的内照射的损伤。纳米制剂较传统制剂具有提高药物溶出度、靶向和定位释药、易穿过生物膜屏障等优点。近年来很多学者针对不同促排药物,采用不同的纳米制剂形式,包括纳米微粒、纳米脂质体、纳米乳等进行相关研究,以期达到更好的临床应用效果。性能优异的纳米材料具有高效快速吸附、高生物相容性等优点,在放射性核素促排中的应用越来越广泛。本文结合国内外相关文献,将核素内污染按核素沉积的不同部位和组织器官进行分类,介绍了相关纳米制剂及纳米材料在放射性核素促排中的应用,为后续进一步研究提供参考。 相似文献
5.
目的 探讨神经上皮细胞转化基因1(Net1)对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法 运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果 电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升(t=-10.52,P<0.05);与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性(t=15.31、11.65,P<0.05);无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的. 相似文献
6.
随着接受放疗患者生存期的延长,患者发生长期骨髓抑制的概率也大幅提高。长期骨髓抑制在临床中常被忽略,随着时间延长患者病情会逐渐加重,生活质量降低。许多长期骨髓抑制患者会形成再生障碍性贫血或者骨髓增生异常综合征,严重者可引发死亡。研究资料表明,活性氧和丝裂原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)通路在辐射诱导长期骨髓抑制中占主要作用。笔者总结了辐射导致的长期骨髓抑制的相关研究,指出了今后的研究方向。 相似文献
7.
目的:在硝基吲唑母核上引入酪氨酸并成盐,制备N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)酪氨酸钠并考察其乏氧增敏活性和体内分布情况。方法用缩合剂法合成N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)酪氨酸钠,通过小鼠移植瘤模型评价其乏氧增敏活性,通过放射性碘标记法考察其在荷瘤小鼠体内的分布情况。结果合成了目标化合物并对结构进行了确证。移植瘤模型增敏实验表明其对H22移植瘤具有一定的乏氧增敏活性,平均放射增敏比为1.5。体内分布实验中其在肿瘤部位与脑和肌肉部位的分布比值均大于5,表明其具有较好的体内分布特性。结论 N-(5-硝基吲唑-3-甲酰)酪氨酸钠具有良好的乏氧增敏活性和体内分布特性,具有进一步开发价值。 相似文献
8.
目的 研究金纳米团簇诱导的小鼠体内毒性是否有性别差异.方法 首先制备谷胱甘肽保护的金纳米团簇(GSH-Au NCs)和牛血清白蛋白保护的金纳米团簇(BSA-Au NCs),然后将48只雌雄各半的昆明鼠随机分为对照组、GSH-Au NCs给药组和BSA-Au NCs给药组.给药组每只小鼠腹腔注射0.2 ml金纳米团簇,对照组注射等量生理盐水;28 d后通过免疫指数、血常规和生化指标来评价金纳米团簇诱导的体内毒性是否有性别差异.结果 2实验组的雌雄小鼠的红细胞和白细胞都有所改变.BSA-Au NCs组的雌性小鼠的胸腺指数有明显增加,其差异有统计学意义(P<0.05).GSH-Au NCs组的雌性小鼠的谷草转氨酶有所升高,BSA-Au NCs组的雄性小鼠的谷丙转氨酶略有升高;2实验组小鼠的肌酐有明显变化,其差异有统计学意义(P<0.05).结论 BSA-Au NCs组的雌性小鼠受到的免疫反应更明显,2实验组的雌雄小鼠受到相似的感染及炎症,雌雄小鼠的肝脏都有所变化,但雌性小鼠比雄性小鼠的肾脏更易受到损害. 相似文献
9.
10.
目的对丹参酮ⅡA进行结构修饰,以期得到放射增敏效果较好的衍生物。方法通过曼尼希反应在丹参酮ⅡA的16位引入不同的小分子胺,通过EI MS、1HNMR确证化合物结构,通过噻唑蓝(MTT)法测定其对Hela细胞的半数抑制浓度(IC50)及20%抑制浓度(IC20)值,初步评价几种衍生物的放射增敏活性。结果得到丹参酮的5个化合物,其中4个未见文献报道。其中3个进行了放射增敏活性测定,发现在16位引入芳香环的衍生物C5放射增敏效果增强。结论在16位引入芳香环可能是提高药物放射增敏活性的一种方式。 相似文献