胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白表达的意义

目的:研究胃粘膜相关淋巴组织型(MALT)淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化与cyclinD1蛋白表达及其意义。方法:利用免疫组织化学方法检测了45例胃MALT淋巴瘤MAPK和Stat3磷酸化及cyclinD1蛋白的表达。结果:在胃MALT淋巴瘤中p-MAPK、p-Stat3及cyclinD1蛋白的阳性率分别为73.3%(33/45)、64.4%(29/45)和68.9%(31/45);低度恶性组p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性表达强度明显高于高度恶性组(P<0.01),而p-Stat3表达强度无明显差异(P>0.05);在低度和高度恶性胃MALT淋巴瘤中p-MAPK和cyclinD1蛋白的阳性信号强度均呈明显的正相关(r=0.6572和0.6823,P<0.01),而p-Stat3与cyclinD1蛋白表达未见明显相关性(r=0.1927,P>0.05)。结论:提示MAPK磷酸化在胃MALT淋巴瘤中发生及演进过程中起重要作用,但Stat3的磷酸化可能与该肿瘤的恶性演进关系不明显;在胃MALT淋巴瘤的发生与发展中,p-MAPK可诱导cyclinD1过度表达,从而促使该肿瘤细胞维持高增殖状态。     

B/S病理学网络考试系统设计

随着网络时代的到来，网络考试系统已成为这一教学手段的有效工具。病理学是一门重要的医学桥梁学科，也是一门较难以掌握的形态学课程。学生对于病理学理解缺乏一定基础知识，为了帮助学生提高基础知识与实际应用能力，笔者拟应用计算机网络技术研制出一种图文并茂的网络考试系统，尽量使学生做到易学易懂，     

心脏原发性血管肉瘤1例报告及文献复习

心脏原发性血管肉瘤罕见,因无特异性临床症状而容易漏诊、误诊.由于发生于心脏这一特殊部位,使肿瘤的预后较其他部位更差.现报道1例,并复习文献,着重探讨其临床病理特征和鉴别诊断,以供参考.     

非小细胞肺癌中肺耐药蛋白、酸性谷胱甘肽-S-转移酶的协同表达及其临床意义

目的探讨肺耐药蛋白(LRP)和酸性谷胱甘肽-S-转移酶(GST-π)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的协同表达及其临床意义。方法用SP免疫组化方法检测62例术前均未进行化疗的NSCLC组织中LRP、GST-π蛋白的表达情况。结果在NSCLC中LRP、GST-π蛋白表达的阳性率分别为75．8％(47／62)；66．1％(41／62)。LRP蛋白表达与肿瘤分化程度相关。GST-π蛋白表达与肿瘤组织类型、分化程度、有无淋巴结转移相关。LRP与GST-π阳性表达之间存在正相关关系。结论LRP、GST-π在不同类型的NSCLC中均可表达，但水平不同。     

FITC标记葡聚糖粘附定量测定肿瘤组织血管密度

目的:测定肿瘤组织异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-dextran)粘附水平是否可作为肿瘤血管密度的量化指标.方法:用endolgin疫苗免疫小鼠后,在同一只小鼠上同时建立小鼠Meth A纤维肉瘤模型和藻酸盐包被肿瘤细胞试验模型,2周后将FITC-dextran注射入小鼠体内,然后手术完整摘取肿瘤组织和藻酸盐颗粒,取部分肿瘤组织进行免疫组化检测血管密度的同时,将其他组织和藻酸盐颗粒匀桨并离心,取上清检测荧光强度,分析二者之间是否存在直线相关关系.结果:免疫组化和肉眼观察显示2种测定方法均有明显的血管生成效应,用FITC-dextran粘附测定肿瘤组织血管相对密度和藻酸盐包被试验均能较好地量化测定抗血管生成效果,直线相关分析表示二者的疫苗免疫实验组FITC-dextran的测定值之间呈明显的正性相关关系(r = 0.962,P＜0.01).结论:和藻酸盐包被试验相比,FITC-dextran测定肿瘤组织血管相对密度是一种简单有效的量化测定肿瘤组织血管生成水平的方法.     

早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响

背景：体内外研究已证实肺巨噬细胞合成和分泌肿瘤坏死因子α 等参与肺组织局部损伤和炎症反应，但具体发生机制仍不明确。 目的：观察核转录因子早期生长反应基因1对巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α的影响。设计、时间及地点：随机分组设计，于2004-06／2006—12在湘雅医学院病理学系完成。材料：标准石英粉尘（SiO2）为Sigma公司产品：早期生长反应基因1抗体为Santa Cruz公司产品：小鼠巨噬细胞系RAW264．7购自中科院上海生物细胞研究所细胞库。方法：实验将巨噬细胞分为正常对照组、二氧化硅刺激组、Egr-1＋二氧化硅组和IgG＋二氧化硅组，前两组加无血清培养基，后两组分别加入5，10，20mg／L不同浓度的Egr-1和IgG抗体干预。 主要观察指标：酶联免疫吸附实验检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白的水平；反转录-聚合酶链反应检测细胞内肿瘤坏死因子amRNA的表达。结果：①与二氧化硅刺激组相比，不同浓度Egr-1＋二氧化硅组细胞上清中肿瘤坏死因子α蛋白水平均下降（P〈0．01），且10mg／L组与5，20mg／L组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。不同浓度IgG＋二氧化硅组相比，上清液中肿瘤坏死因子α蛋白水平差异无显著性意义（F=1．008，P=0．438）。②二氧化硅刺激组肿瘤坏死因子ⅡmRNA表达高于正常对照组（P〈0．01），而Egr-1＋二氧化硅组mRNA表达低于二氧化硅刺激组和IgG＋二氧化硅组（P〈0．01）。结论：二氧化硅致巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α增加可能通过激活核转录因子早期生长反应基因1介导的信号通路而实现。     

氢氯噻嗪的利尿与抗利尿作用致大鼠尿量及组织含水量的变化

目的:探讨药物氢氯噻嗪对健康机体的利尿作用与抗利尿作用间的规律关系。方法:对应用氢氯噻嗪健康大鼠组和无药对照鼠组,分别采用自由饮水、少量清水灌胃(4 h:125 mL.kg-1)、和较大量清水灌胃(4 h:175 mL.kg-1)及超量清水灌胃(4 h:260 mL.kg-1)的"清水利尿"条件时,观察给水量不同条件时大鼠6 h尿量的变化,及超量水灌胃后大鼠血浆渗透压、脑组织含水量及肾组织病理切片水肿情况。结果:自由饮水和少量水灌胃条件时,用药鼠的6 h尿量多于未用药鼠(P<0.01);在较多水灌胃和超量水灌胃条件时,用药鼠的6 h尿量少于未用药鼠(P<0.01);在超量水灌胃(4 h:260 mL.kg-1)后,用药鼠血浆渗透压比未用药鼠低,而用药鼠脑组织含水量比未用药组鼠多(P<0.01),用药组鼠肾组织病理切片出现明显的水肿,未用药组鼠无明显水肿。结论:氢氯噻嗪本身具有利尿作用与抗利尿作用并存,即当尿量不多时显现出利尿效应,当尿量过多(如水利尿)时显现出抗利尿效应;且若进入机体水量过多,该药可致水中毒。     

Survivin和Caspase 3蛋白在大肠黏膜癌变过程中的表达及意义

目的探讨凋亡相关基因Survivin和Caspase 3在大肠粘黏膜癌变过程中的表达及其在大肠癌发生、发展中的可能作用及两者间的相互关系。方法采用免疫组织化学sP法检测67例大肠癌、45例大肠腺瘤和22例正常大肠黏膜组织中Survivin和Caspase 3的表达,分析其与大肠癌临床病理特征的关系,并探讨两者问的相互关系。结果Survivin在大肠黏膜癌变过程中的表达率逐渐升高,Survivin在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中阳性表达率分别为9．1％（2／22）,51．1％（23／45）,62．7％（42／67）;Caspase 3在大肠正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌中的阳性表达率逐步降低,分别为86．4％（19／22）、62．2％（28／45）、34．3％（23／67）。Survivn的表达与大肠癌的侵袭深度和淋巴结转移及Dukes分期有关（P〈0．05）,而与性别、年龄、部位等因素无关（P〉0．05）;Caspase 3的表达与大肠癌的组织分化程度有关（P〈0．05）,而与其他临床病理因素无关（P〉0．05）。Survivn、Caspase 3在大肠癌中的表达具有相关性（P〈0．05）。结论Survivn可能在大肠黏膜癌变过程及大肠癌的浸润、转移中起重要作用,Survivin可能通过抑制Caspase 3的表达,促进大肠癌的发生。     

鼻咽癌组织表达VCAM-1与局部淋巴细胞浸润的关系

目的:观察鼻咽癌组织表达血管粘附分子-1(VCAM-1)与局部浸润淋巴细胞的关系。方法:收集51例鼻咽癌和22例慢性鼻咽炎石蜡标本和临床资料,观察癌巢间淋巴细胞浸润程度,计数癌巢内淋巴细胞数量;用VCAM-1、CD3、CD4、CD8单克隆抗体进行免疫组化染色,并判断鼻咽癌表达VCAM-1程度,计数CD3+和CD4+、CD8+T细胞。结果:(1)癌细胞表达VCAM-1的鼻咽癌病例达92.16%。(2)鼻咽癌细胞表达VCAM-1与淋巴结转移与否、分化程度和临床分期均无关(P>0.05)。(3)鼻咽癌细胞表达VCAM-1与巢间淋巴细胞浸润程度、巢内淋巴细胞数量、CD4+、CD8+T细胞数量均无关(P>0.05)。(4)鼻咽癌细胞轻度表达VCAM-1时组织中CD3+T淋巴细胞明显增多(P=0.009),但不显示强度依赖性作用。结论:(1)VCAM-1在鼻咽癌细胞表达率很高,其表达强度与转移和临床分期无关。(2)鼻咽癌细胞表达VCAM-1与正常细胞表达VCAM-1的生理作用有所不同,不显示明确地吸引淋巴细胞的作用。