普通干扰素1b联合利巴韦林治疗非1b型慢性丙型肝炎患者临床观察

目的探讨不同基因型HCV感染者对普通干扰素联合利巴韦林治疗的疗效。方法应用型特异性探针杂交法检测106例慢性丙型肝炎患者HCV基因型。应用普通干扰素联合利巴韦林治疗,观察病毒学应答情况。结果在106例患者中,以HCV 3b（45.3%）、1b（20.8%）和3a（18.9%）型为主,6a（9.4%）和2a（5.7%）型次之;在22例1b型感染者,只有9例接受本治疗方案,82例非1b型感染者完成治疗。非1b型患者的RVR和EVR分别为50%和86.6%;在1b型HCV感染者,22.2%（2/9）获得SVR,而非1b型HCV感染者,76.8%（63/82）获得SVR。结论普通干扰素联合利巴韦林治疗非1b型慢性丙型肝炎患者疗效较好。     

慢性乙肝病毒携带者外周血T细胞亚群的变化及其与血清HBVDNA的关系研究

目的研究慢性乙肝病毒携带者（AsC）的细胞免疫功能变化及临床意义，探讨其与血清HBVDNA的关系。方法对120例慢性乙肝病毒携带者和60例健康人应用流式细胞仪直接免疫荧光法检测外周血T淋巴细胞亚群的百分率，并进行比较。结果乙肝病毒携带者外周血CD3^＋、CD4^＋细胞数百分率及CD4／CD8与健康对照组比较明显降低（P〈0．01）；CD8^＋细胞数百分率较健康对照组明显升高（P〈0．01）；血清HBVDNA（＋）组与HBVDNA（-）组相比，CD3^＋细胞数百分率无统计学差异（P〉0．05），CD4^＋细胞数百分率及CD4^＋／CD8^＋比值明显降低（P〈0．01），CD8^＋细胞数百分率明显升高（P〈0．01）。将HBVDNA（＋）组按高、中、低病毒载量分组进行比较，各项指标均无统计学意义（P〉0．05）。但CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋在数值上呈下降趋势，CD8^＋呈上升趋势。结论HBV感染后可导致乙肝病毒携带者细胞免疫功能降低，HBVDNA复制进一步加重紊乱。     

散发性戊型肝炎慢性化病例长程观察

散发性戊型肝炎为自限性疾病,一般不会慢性化.国外有学者提出极少数戊型肝炎会出现慢性化~([1]),我们在临床上确实也遇到了戊型肝炎慢性化.现将多年来收集的戊型肝炎慢性化病例报告如下.     

云南地区乙型肝炎病毒基因型分布与临床的相关性

目的: 了解云南地区乙型肝炎病毒基因型分布特征, 探讨其与慢性HBV感染者的性别和年龄、不同临床疾病谱、病毒复制水平的关系.方法:选择云南地区慢性HBV感染者117例, 其中慢性无症状乙型肝炎表面抗原携带者(ASC)26例、慢性乙型肝炎(CHB)55例(轻度21例、中度24例、重度10例)、慢性重型肝炎(CLF)18例、乙肝后肝硬化(LC)11例及原发性肝细胞肝癌(HCC)7例, 采用反向杂交技术(RDB)检测HBV基因型, 并对与其性别年龄、临床分型和病毒复制水平的关系进行分析.结果: 云南地区HBV基因型以B型和C型为主, 分别为41.0%(48/117)和54.7%(64/117) , 并以C型为最多(χ2 = 4.38, P = 0.036);D型1例(0.86%), B、C混合型2例(1.71%), A、C混合型2例(1.71%). B基因型在轻度慢乙肝组所占的比例显著高于中、重度慢乙肝组(χ2 = 8.27、11.98, P = 0.004、0.001)、ASC组(χ2 = 5.46, P = 0.02)、CLF组(χ2 = 4.13, P = 0.042)和LC/HCC组(χ2 = 11.3, P = 0.001). C基因型在LC/HCC组和重度慢乙肝组所占的比例均显著高于轻度慢乙肝组(χ2 = 11.3, P = 0.001;χ2 = 8.78, P = 0.003), 与其他各临床型组间的比较则无显著性差异(P>0.05). C基因型在HBV DNA( )组和HBeAg(-)组r所占的比例均分别显著高于HBV DNA(-)组(χ2 = 6.63, P = 0.01)和HBeAg( )组(χ2 = 7.12, P = 0.008). B基因型在HBV DNA低水平复制组中所占的比例显著高于高水平复制组(χ2 = 4.12, P = 0.042). C基因型在HBV DNA高水平复制组中所占的比例显著高于B基因型(χ2 = 3.89, P<0.05). C基因型在年龄≥30岁组中所占的比例(63.3%)高于年龄<30岁组(45.6%)(χ2 = 3.7, P = 0.05). HBV基因型在性别间的分布无统计学差异(P>0.05)结论:云南地区存在HBV的B、C、D、B C和A C基因型, 以B型和C型为主要基因型, 并以C型为最多. B基因型在轻度慢乙肝的比例显著高于其他各临床型HBV感染者, 并且与HBV的低水平复制和低年龄有关. C基因型主要分布于重度慢乙肝和LC/HCC、HBV DNA高水平复制、年龄≥30岁的患者中. 提示C基因型与慢乙肝重度、肝硬化、肝细胞肝癌及HBV DNA高水平复制关系密切.     

肝硬化患者门脉高压与胃粘膜病变及上消化道出血的关系研究

目的 研究门脉高压(portal hypertension，PHT)与胃粘膜病变(gastric mucosal lesion，GML)及上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding，UGIB)之间的关系，进一步探讨门脉高压性胃粘膜病变(portal hypertensive gastropathy，PHG)的可能机制。方法 对经临床确诊的148例肝硬化门脉高压患进行内镜检查，观察胃粘膜病变的不同表现类型、部位及检出率。结果 肝硬化门脉高压患148例内镜诊断慢性浅表性胃炎66例(44．6％)、慢性萎缩性胃炎12例(8．1％)、糜烂性胃炎54例(36．5％)、胃溃疡20例(13．5％)、十二指肠球部溃疡30例(20．3％)、胃息肉11例(7．4％)、胃癌9例(6．1％)，合并胆汁返流82例(55．4％)、食管胃底静脉曲张53例(35．8％)。PltG检出率达89．2％(132／148)。肝硬化并UGIB98例急诊内镜检查出血原因系胃粘膜病变64例(65．3％)。提示门脉高压可产生不同程度的胃粘膜病变，其发生率达89．2％，它引起的上消化道出血达65．3％，病变包括炎症、溃疡、糜烂、癌变、出血等。结论 肝硬化时的胃粘膜病变与上消化道出血是多因素的，互为因果，共同使胃粘膜的防御因子削弱，攻击因子增强，而无论何种原因均与肝脏本身的病变分不开。     

ALT轻度升高、HBVDNA水平不同的慢性乙型肝炎患者肝组织学差异探讨

肝炎,乙型,慢性;;丙氨酸转氨酶;;肝炎病毒,乙型;;DNA,病毒 %X 目的探讨ALT轻度升高的慢性乙型肝炎（CHB）患者ALT正常值上限二倍上下的肝脏组织学改变有无差异,以解决ALT〈80 U/L的ALT轻度升高的CHB患者抗病毒治疗问题。方法将HBeAg阳性和阴性的两种ALT轻度升高的CHB患者120例,按不同HBV DNA水平分组,再以ALT正常值上限的二倍（80 U/L）分为ALT≥80 U/L和ALT〈80 U/L两组进行肝组织学研究。行肝脏穿刺和病理检查,比较不同HBV DNA水平分组（各分为ALT≥80 U/L和〈80 U/L两组）的肝组织学改变有无差异。结果 HBeAg阳性和阴性两种ALT轻度升高的CHB患者（ALT〈80 U/L与≥80 U/L两组）的不同HBV DNA水平分组的组织学改变情况,两组肝脏的炎症活动度和纤维化分期差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论经比较HBeAg阳性或阴性两种ALT轻度升高的CHB患者的不同HBV DNA水平分组的肝组织学改变情况显示,ALT≥80 U/L和〈80 U/L两组CHB患者的肝脏组织学改变差异均无统计学意义,为ALT〈80 U/L的ALT轻度升高的CHB患者,寻求抗病毒治疗的依据进行了有益的探讨。     

肝胆肿瘤疾病智能化诊疗模式的发展及启示

建立临床决策支持系统(CDSS)和多学科协作(MDT)模式是提高医疗效率和质量的重要措施。从国内外CDSS和MDT发展现状进行概述和分析,总结其特点与不足,同时结合"医疗大数据资源"及"大数据技术"的时代背景,对发展适合我国国情的肝胆肿瘤智能化诊疗平台—"联合CDSS和MDT"提出了展望。     

38例隐匿性乙型肝炎抗病毒治疗的临床分析

目的分析38例隐匿性慢性乙型肝炎的临床特点及治疗转归。方法对符合诊断标准的38例隐匿性乙型肝炎临床资料进行统计分析,并给予抗病毒、抗肝纤维化、保肝降酶治疗,观察治疗前后患者肝脏瞬时弹力成像,HBV-DNA、肝功能情况。结果治疗前38例隐匿性乙型肝炎中F1 (无肝纤维化) 4例,F2 (轻度肝纤维化) 23例,F3 (中重度肝纤维化) 10例,F4 (早期肝硬化) 1例;其中11例28.95%HBV-DNA在20～102IU/L,19例50.0%HBV-DNA在103IU/L,8例21.05%HBV-DNA在104IU/L;25例65.79%肝功能检测异常。治疗12个月后仅1例为F2 (轻度肝纤维化),HBV-DNA阴转率为达81.58%,肝功能均基本正常。结论隐匿性慢性乙型肝炎患者经早期发现,及时抗病毒及抗肝纤维化治疗后效果较好。     

索磷布韦维帕他韦治疗不同基因型慢性丙型肝炎患者和HCV/HIV合并感染患者的临床疗效与安全性

  目的  观察索磷布韦维帕他韦治疗慢性丙型肝炎患者和HCV/HIV合并感染患者的临床疗效和安全性。  方法  将2018年6月至2020年6月就诊于云南省昆明市第三人民医院的419例慢性丙型肝炎患者和56例HCV/HIV合并感染患者纳入到研究中。观察治疗4周、12周、治疗后随访12周持续病毒学应答（SVR12）、生化学应答、肝纤维化改善和治疗期间的不良反应。  结果  停药12周后，单纯HCV患者的基因1（genotype，GT1）型的SVR12率为97.56%，GT2型的SVR12率为98.97%，3型的SVR12率为97.54%，6型的SVR12率为97.85%，P = 0.870；对于HCV/HIV合并感染患者（除抗HIV治疗外给予索磷布韦维帕他韦抗HCV治疗）治疗12周后，GT1型患者的SVR12为85.71%，GT3型患者的SVR12为92.11%，GT6型患者的SVR12为90.91%，P = 0.862；单纯HCV患者抗病毒治疗后的AST、ALT、ALB生化学指标明显好转，肾功能明显改善；单纯HCV患者的肝纤维化指标在治疗后，纤维化程度明显改善；不良反应发生的患者中GT3型出现腹泻、恶心、呕吐、乏力，其他基因型别的患者和HCV/HIV合并感染患者以乏力、头痛为主。  结论  索磷布韦维帕他韦对于治疗初治慢性丙型肝炎患者、HCV/HIV合并感染患者的抗病毒治疗有效且有较高安全性。     

索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林治疗基因3型慢性丙肝患者的疗效与安全性

  目的  观察索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林（SOF/VEL+RBV）抗病毒治疗基因３（GT3）型初治慢性丙型肝炎患者的疗效和安全性。  方法  选取就诊于昆明市第三人民医院肝病科的80例基因3型慢性丙型肝炎初治患者，观察组治疗方案为索磷布韦维帕他韦联合利巴韦林抗病毒治疗患者40例；对照组治疗方案为索磷布韦维帕他韦单药抗病毒治疗患者40例。观察治疗4周、12周、停药后随访12周持续病毒学应答、生化学指标变化、Fibroscan指标变化和治疗期间不良反应的情况。  结果  采用观察组或对照组4周时SVR率分别为90.00%，70.00%、12周时SVR率分别为97.50%，80.00%、停药后随访12周时SVR率分别为97.50%，80.00%；在ALT、AST、GGT、ALB等血清生化指标在治疗4周、12周时，观察组比对照组下降更显著（P < 0.05），在停药后随访12周时，两组差异无统计学意义（P > 0.05）；观察组比对照组在治疗12周时Fibroscan值显著下降（t = 5.700，P = 0.018），停药后随访12周时，两组的Fibroscan值无差异（t = 0.012，P = 0.912）；治疗期间两组的不良反应主要为乏力、头痛和头晕。  结论  对于基因3型初治慢性丙型肝炎患者，观察组比对照组抗病毒治疗可获得更高的SVR率和生化学应答率，肝纤维化明显改善且具有良好的安全性。