二十二碳六烯酸对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长的抑制作用

目的探讨二十二碳六烯酸（DHA）对体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖的影响。方法采用体外细胞培养的方法,在处于指数生长期的GBC-SD细胞培养剂RPMI 1640中分别添加12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml的DHA,培养24～72小时后,采用噻唑蓝法（MTT法）检测GBC-SD细胞的增殖情况,光镜下观察细胞形态变化。采用DNA琼脂糖凝胶电泳、Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜检测GBC-SD细胞的凋亡情况。结果经12.5μg/ml的DHA作用24～72小时后GBC-SD细胞的A值与对照组比较差别无统计学意义（P〉0.05）,光镜下细胞形态无明显改变.经25μg/ml、50μg/ml的DHA作用24～72小时后GBC-SD细胞的A值与对照组比较差别有统计学意义（P〈0.05）,光镜下见细胞皱缩、核染色质凝聚、边集。细胞经25μg/ml、50μg/ml的DHA作用24小时后,DNA琼脂糖凝胶电泳显示DNA裂解片段出现阶梯状条带,经Annexin V-FITC/PI染色荧光显微镜下观察与对照组比较见较多绿色荧光。结论DHA可以抑制人胆囊癌GBC-SD细胞系的增殖并诱导其凋亡。     

地塞米松对柔红霉素诱导K562细胞核因子kappa B活化及凋亡的影响

目的探讨地塞米松（DXM）对柔红霉素（DNR）诱导K562细胞核因子kappaB（NF—κB）活化及凋亡的影响。方法采用免疫组化二步法检测K562细胞的NF—κB活化,用流式细胞检测术检测K562细胞的凋亡率。结果DNR同时具有诱导K562细胞凋亡和NF—κB活化的作用;DXM50μg／L能显著抑制DNR诱导的K562细胞的NF—κB活化和增强DNR诱导的K562细胞凋亡,NF—κB活化抑制率为20．17％（P〈0．01）,细胞凋亡增强率为25．44％（P〈0．01）。结论DNR诱导K562细胞凋亡的同时激活NF—κB p65活化;DXM通过抑制NF—κB活化,增强其诱导K562细胞凋亡的作用。     

小剂量纳洛酮对氯胺酮家兔呼吸频率和血压的影响

目的观察小剂量纳洛酮对氯胺酮家兔呼吸频率和血压的影响,为临床合理联合用药提供依据。方法家兔耳缘静脉注射8 mg/kg氯胺酮后随机分成纳洛酮组和生理盐水组,分别通过游离剑突法、颈总动脉插管法观察静脉注射纳洛酮（0.01μg/kg）对氯胺酮家兔血压及呼吸频率的影响。结果纳洛酮对氯胺酮家兔的血压无明显影响（P〉0.05）,但可拮抗氯胺酮所致的呼吸频率减慢（P〈0.01）。结论小剂量纳洛酮可拮抗氯胺酮所致的呼吸抑制。     

维拉帕米联合利多卡因对家兔的表面麻醉作用

目的观察维拉帕米联合利多卡因对兔表面麻醉作用的影响。方法选取12只家兔,用眨眼反射实验分别观察生理盐水、利多卡因联用（左眼）或维拉帕米、利多卡因联用（右眼）对家兔表面麻醉作用的影响。结果右眼的眨眼次数明显少于左眼（P〈0.01）。结论维拉帕米可增强利多卡因的表面麻醉作用。     

呼吸兴奋剂联合无创正压通气治疗COPD并Ⅱ型呼吸衰竭

目的观察呼吸兴奋剂联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将48例COPD急性加重并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分成A、B、C3组,每组均给予抗感染、支气管扩张剂、氧疗、营养支持治疗等。在此基础上,A组给予尼可刹米静脉滴注;B组给予经鼻或口鼻面罩双水平气道正压通气（BiPAP）呼吸机正压通气,C组在BiPAP呼吸机正压通气的同时静滴尼可刹米,疗程5天,观察治疗前后患者的血气分析、呼吸频率、潮气量和分钟通气量。结果B、C两组治疗后患者的血气分析较治疗前明显改善,其中C组治疗后PaCO2的下降较B组明显。C组治疗后的分钟通气量大于B组。结论呼吸兴奋剂联合无创正压通气治疗能显著改善COPD患者的呼吸衰竭,增加通气量,尤其在改善高碳酸血症方面,疗效优于单纯无创正压通气治疗。     

肿瘤标记物联合检测在诊断良恶性胸腔积液中的意义

目的研究肿瘤标记物癌胚抗原（CEA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和细胞角蛋白片段抗原21—1（CYFRA21—1）单独或联合检测对恶性胸腔积液的诊断意义。方法回顾性分析26例良性和24例恶性胸腔积液患者的胸腔积液和血清的CEA、NSE和CYFRA21—1检测资料。结果恶性胸腔积液患者的胸腔积液和血清中CEA、NSE和CYFRA21—1的含量以及3项标记物的胸腔积液／血清比值均高于良性患者（P〈0．05）;在恶性患者的胸腔积液的单项检测中,CYFRA21—1的敏感度（79．1％）和特异度（80．8％）最高;采用3项（CEA＋NSE＋CYFRA21-1）指标联合检测,其阳性数、敏感度、特异度、准确性方面均高于单项检测。结论肿瘤标记物联合检测在鉴别良、恶性胸腔积液中具有重要意义。     

不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素对糖尿病肾病大鼠肾功能的影响

目的探讨不同剂量的重组腺相关病毒载体介导的人血管抑素（recombinant adeno-associated viruscarrying human angiostatin gene,rAAV-AS）对糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠肾功能的影响。方法60只清洁级雄性SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组（NC组）,其余造模为糖尿病大鼠。大鼠空腹12 h腹腔注射链尿佐菌素（STZ）60 mg/kg,72 h后尾静脉测血糖大于16.7 mmol/L记为造模成功,适应性喂养1周后,把糖尿病大鼠随机分为DN组（n=10）,rAAV-0组（n=10）,AS1组（n=10,1×1012VG/kg）,AS2组（n=10,2×1012VG/kg）,AS3组（n=10,4×1012VG/kg）。AS1组、AS2组和AS3组3组大鼠尾静脉注射rAAV-AS,NC组和DN组分别注射同等剂量的生理盐水,rAAV-0组注射同等剂量rAAV-0空载体;从第2周起,整个实验过程共持续8周。8周后检测各组大鼠的体重（body weight,BW）、肾重（kidney weight,KW）,计算肾指数（kidney in-dex,KI）,检测血糖（blood glucose,BG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）、尿微量白蛋白（miscroalbunminuria,MAU）。结果与NC组相比,DN、rAAV-0、AS1组的KI、MAU、BUN、SCr、BG、HbA1c明显增高（P〈0.05）;与DN组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr明显降低（P〈0.05）;与rAAV-0组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）;与AS1组相比,AS2组和AS3组KI、MAU、BUN、SCr降低（P〈0.05）。结论中等剂量和大剂量rAAV-AS对DN大鼠肾脏具有保护作用,且不依赖血糖降低而起作用。     

δ-连环素在糖尿病大鼠海马神经元中的表达

目的观察δ-连环素在大鼠糖尿病模型海马神经元中的表达特征。方法根据实验需要将大鼠随机分成糖尿病组、正常对照组和缓冲剂组。按45 mg/kg一次性尾静脉注射链脲佐菌素（溶于0.1 mol/L柠檬酸盐缓冲液）诱发糖尿病,缓冲剂组只给予等量的缓冲液。应用免疫组织化学方法观察海马神经元的形态结构变化,并应用计算机图像分析技术检测δ-连环素在各组中的定量表达。结果糖尿病组大鼠海马神经元中δ-连环素表达明显低于正常对照组和缓冲剂组,在海马齿状回减少尤为明显。结论糖尿病可下调大鼠海马神经元中δ-连环素的表达。     

依托咪酯对人定量药物脑电图δ频段功率百分比的影响

目的观察依托咪酯对人定量药物脑电图（quantitative pharmaco-EEG,QPEEG）δ频段功率百分比的影响。方法选择志愿者20人,随机均分为2组,每组10人,男女各半,分别静脉注射0.2 mg/kg或0.3 mg/kg依托咪酯,观察、比较给药前后QPEEG的δ频段功率百分比。结果静脉输注依托咪酯后,两组志愿者QPEEG的δ频段功率百分比均增加（P〈0.01）,2-5 min达高峰,约10 min恢复。0.3 mg/kg组QPEEGδ频段功率百分比增加幅度大于0.2 mg/kg组（P〈0.05或P〈0.01）。结论依托咪酯可剂量依赖性地增加人QPEEG的δ频段功率百分比,提示QPEEG的δ频段功率百分比可能成为监测依托咪酯麻醉深度的指标。     

大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究

目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉（CCA）分叉1cm处切口,不分离颈外动脉（ECA）和颈内动脉（ICA）,且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉（MCA）。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。