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目的观察肾缺血再灌注损伤(IRI)后JNK活化的变化,并探讨银杏总黄酮(TFG)对其影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(Sham,n=12)、缺血再灌注组(IR,n=30)和银杏总黄酮处理组(TFG,n=12)。采用夹闭双侧肾动静脉45min然后松开动脉夹制备肾IRI模型。蛋白免疫印迹检测肾组织中p-JNK的表达,并用细胞凋亡原位末端标记(TUNEL法)检测肾小管上皮细胞凋亡。结果 IR组肾组织中p-JNK的表达在再灌注10 min开始升高,再灌注30 min达到高峰,再灌注1 h有所降低,再灌注24 h再次升高,同时该时段有大量肾小管上皮细胞凋亡;给予TFG处理,再灌注30 min p-JNK表达明显减弱,再灌注24 h细胞凋亡明显减少。结论 TFG防治肾IRI机制可能与抑制肾组织中JNK磷酸化的程度,减少肾小管上皮细胞凋亡有关。 相似文献
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大鼠线栓法局灶性脑缺血再灌注损伤模型改进的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的提供一种比较简易的大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的制备方法。方法40只SD大鼠线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,选择距颈总动脉（CCA）分叉1cm处切口,不分离颈外动脉（ECA）和颈内动脉（ICA）,且不结扎颈外动脉的手术方法,通过调整进线角度使线栓从CCA顺行进入ICA,进而入颅堵塞大脑中动脉（MCA）。造模后缝合皮肤,再灌注时拔出一定长度栓线,使栓线回至CCA分叉处即可。通过神经功能检测、2,3,5-三苯基四氮唑（TTC）染色和病理学检查等方法评价该模型的可靠性。结果大鼠手术后神经功能缺损明显,神经功能评分集中,TTC染色稳定。结论该改良方法手术简单,创伤小,缺血效果可靠,可用于脑缺血再灌注损伤的研究。 相似文献
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目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。 相似文献
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目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。 相似文献
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