冠心病患者小而密低密度脂蛋白胆固醇与血浆致动脉硬化指数的相关性

目的 探讨冠心病(CHD)患者小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLC)与血浆致动脉硬化指数(AIP)的关系。方法 回顾性收集本院2019年9月—2020年6月因胸痛、胸闷入院,疑似CHD行冠状动脉造影检查的525例患者为研究对象,根据冠状动脉造影结果分为CHD组(n＝422)和非CHD组(n＝103)。同时又按照AIP三分位数分为3组:AIP≤－0.056组(n＝176),－0.056＜AIP＜0.208组(n＝175),AIP≥0.208组(n＝174)。测定各血脂指标并计算AIP。比较CHD组和非CHD组的sdLDLC和AIP水平。分析AIP的影响因素和CHD的危险因素。结果 CHD组sdLDLC、AIP、低密度脂蛋白(LDL)亚型LDL3、LDL4显著高于非CHD组,LDL1、高密度脂蛋白胆固醇显著低于非CHD组(P＜0.05)。随着AIP增加,sdLDLC、LDL4显著升高,LDL1、LDL2显著降低(P＜0.001)。多元线性回归分析显示,sdLDLC、高血压史是AIP的独立影响因素(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示,sdLDLC、AIP是CHD的独立危险因素(P＜0.05)。结论 CHD患者sdLDLC与AIP呈显著正相关,sdLDLC、AIP是CHD发生的独立危险因素。     

人早孕绒毛细胞滋养层细胞培养方法的改良

目的 探索一种简便高纯度的早孕滋养细胞的体外培养方法。方法 采用完整早孕绒毛通过胰蛋白酶联合胶原酶消化法分离,Percoll梯度分离法提纯体外培养,应用光镜HE染色和免疫细胞化学法检测细胞纯度。 结果 CK-7表达阳性细胞数可以达到90%以上。结论 完整绒毛消化和Percoll纯化联合可在短期内获得高纯度、高产量的滋养细胞以供后期试验,方法更加简便。     

黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马组织Apaf-1表达

 目的： 观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡蛋白酶激活因子1（Apaf-1）蛋白及其mRNA表达的影响。方法： 将健康雄性SD大鼠120只随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、黄芪注射液干预组和溶剂对照组。采用四血管阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,除假手术组外其余3组根据再灌注不同时点再分为0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h 7个亚组,于再灌注相应时点提取脑组织。采用免疫组织化学和Western blotting检测大鼠海马组织Apaf-1蛋白的表达,RT-PCR法检测Apaf-1 mRNA的表达。结果： 除0 h和120 h外,脑缺血再灌注组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均较假手术组增加 (P<0.05);与脑缺血再灌注组相比,黄芪注射液干预组各个时点Apaf-1蛋白及mRNA表达均显著减少 (P<0.05),而溶剂对照组各时点与脑缺血再灌注组相比则均无显著变化 (P>0.05)。结论： 黄芪注射液能抑制大鼠海马组织Apaf-1蛋白及mRNA表达,从而抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元的凋亡。     

第1齿状韧带形态特点及临床意义

目的 观测颅颈交界处第1齿状韧带的解剖结构,探讨其临床意义。 方法 收集颅颈标本18具,解剖显露第1齿状韧带等结构,观察其起止、毗邻、行程及形态;HE染色,观察其组织学特点。 结果 第1齿状韧带出现率为100%,薄膜型50%（9例）,致密型22.2%（4例）,疏松型27.8%（5例）;位于延髓上段脊髓侧方,纤维呈长三角形向外上方集中,在椎动脉后方跨越,在椎动脉的头侧止于硬膜并与之融合。其脊髓的附着部位于脊神经前后根之间,远端与第2~8齿状韧带融为一体,近端达延髓水平。组织学显示齿状韧带由胶原纤维组成。 结论 第1齿状韧带对维持脊髓位置稳定具有重要作用。齿状韧带将蛛网膜下腔分成前后两部分,脑脊液压力不平衡可导致脊髓前后部分所受的应力不等,脊髓前方可能承受更高的压力刺激从而加重或诱发脊髓前角细胞及皮质脊髓束的损伤,这可能是导致肌萎缩侧索硬化症的解剖因素之一。     

椎动脉和第1颈神经穿经硬膜处的形态学特点及其与高血压颈枕痛的关系

目的　观察椎动脉和第1颈神经穿经硬膜处的形态特点及毗邻结构,探讨高血压合并枕颈部疼痛的发生机制。 方法　头颈部标本18具,解剖剥离法暴露,观察椎动脉穿经硬膜处部位及毗邻结构、椎动脉与第1颈神经（C1）的位置关系。 结果　椎动脉在寰枕外侧关节内后侧穿经硬膜,穿经处形成边缘光滑的圆孔,直径6.5~9.0 mm,硬膜与椎动脉外膜由纤维结缔组织连结。C1神经前后根自脊髓发出向外侧走行于椎动脉内侧并在其下方相伴共同穿经硬膜孔（100%）,其中与动脉壁相贴者66.7%（12例）;神经嵌入动脉壁者22.2%（4例）;隔有硬膜组织者11.1%（2例）。C1神经根出孔后走行于椎动脉与椎动脉沟之间。 结论　椎动脉穿经硬膜孔处位置固定,孔边缘致密,限制椎动脉扩张,利于颈椎活动时维持椎动脉供血,当全身血压波动时椎动脉管径不会产生明显变化,以维持后循环血液动力学稳定,但血压升高有可能将C1颈神经根卡压在硬膜边缘,椎动脉搏动刺激C1颈神经根导致椎枕肌痉挛,出现枕颈部疼痛。这可能是高血压合并枕颈部症状的形态学基础。     

ROS对糖尿病大鼠血脂代谢及肾脏组织中VEGF的影响

目的探讨地黄寡糖(ROS)对糖尿病大鼠血脂代谢及肾脏组织中血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将40只SPF级大鼠按照随机数字表法分为健康组、DM组、ROS组及药物对照组,每组10只。DM组、ROS组及药物对照组大鼠均建立糖尿病模型。ROS组及药物对照组分别采用200 mg/(kg·d)的ROS及二甲双胍灌胃,剩余两组灌胃等体积生理盐水,治疗22 d。治疗结束后,检测血脂代谢指标、肾脏重量、肾脏病理组织切片、肾脏组织中VEGF阳性率及蛋白。结果与健康组比较,DM组、ROS组、药物对照组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,经药物干预后,ROS组、药物对照组TC、TG明显低于DM组,HDL-C明显高于DM组,且ROS组TG明显低于药物对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与健康组比较,ROS组、药物对照组大鼠肾脏重量及肾脏指数均明显增加,药物干预后,与DM组比较,ROS组及药物对照组肾脏重量及肾脏指数明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。健康组大鼠肾脏结构完整,肾小球基质分布清晰,未见增生及肥大;DM组大鼠肾小球基质模糊,毛细血管增厚,炎性反应浸润严重,肾小球出现肥大;经药物干预的ROS组及药物对照组上述病理情况均好转,症状减轻。健康组、DM组、ROS组及药物对照组大鼠肾脏组织中VEGF蛋白相对表达量分别为1.00±0.15、3.03±0.33、1.45±0.27、1.50±0.30,组间比较,差异有统计学意义(F=109.100,P<0.001)。DM组VEGF蛋白相对表达量明显高于健康组,差异有统计学意义(t=17.880,P<0.001)。ROS组及药物对照组VEGF蛋白相对表达量明显低于DM组,差异有统计学意义(t=11.870、10.990,P<0.001)。结论灌胃ROS能够改善糖尿病大鼠血脂代谢指标,降低肾脏重量,这与抑制VEGF表达具有相关性。     

非小细胞肺癌中Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白的相关性研究

目的探讨Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发病中的作用。方法纳入2015年10月至2016年10月河北医科大学第一医院行手术治疗的35例NSCLC患者为NSCLC组。同时,将癌旁正常支气管断端组织29例及肺炎组织25例分别作为支气管对照组和肺泡对照组。采用免疫组织化学法检测3组中Pokemon、P14ARF、MDM2和p53蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各蛋白间的相关性。结果Pokemon、MDM2、p53蛋白在NSCLC组中的表达均显著高于支气管对照组和肺泡对照组(P值均<0.01),P14ARF蛋白在NSCLC组中的表达显著低于支气管对照组和肺泡对照组(χ^2=25.39,P<0.01)。p53和MDM2蛋白的表达与NSCLC的分化程度相关(P=0.02、0.03)。在NSCLC组中,Pokemon与P14ARF蛋白表达呈负相关性(r=-0.58,P<0.05),P14ARF与MDM2蛋白表达呈负相关性(r=-0.51,P<0.05),MDM2与p53蛋白的表达呈正相关性(r=0.86,P<0.05)。结论Pokemon通过P14ARF-MDM2-p53通路在NSCLC发病过程中发挥癌基因作用。     

半乳糖凝集素3表达抑制对人胃癌MGC-803细胞中Bcl-2和Bax表达的影响及其促凋亡作用

目的：探讨抑制半乳糖凝集素3（galectin-3）的表达对人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响,为基因靶向治疗提供潜在靶点。方法：人胃癌MGC-803细胞分为siRNA干扰组、空白对照组和阴性对照组,siRNA干扰组MGC-803细胞转染靶向galectin-3的siRNA,空白对照组MGC-803细胞只加转染试剂,阴性对照组MGC-803细胞转染阴性对照的siRNA。采用流式细胞术和碘化丙啶（PI）染色法检测各组细胞凋亡率和细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞中galectin-3、Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果：与阴性对照组和空白对照组比较,siRNA干扰组细胞中galectin-3蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。PI染色,siRNA干扰组凋亡细胞数量明显增加,凋亡细胞出现细胞核固缩、染色质浓集、新月形和凋亡小体等细胞凋亡特征,阴性对照组仅有少量散在的凋亡细胞。流式细胞术和Western blotting法检测,与阴性对照组和空白对照组比较,siRNA干扰组细胞凋亡率明显升高（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bax蛋白表达水平未发生明显变化（P>0.05）。结论：抑制galectin-3表达可促进MGC-803细胞的凋亡,提示galectin-3对胃癌细胞发挥癌基因作用,具有成为靶向治疗靶点的可能性。     

成年海马神经发生与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年期常见的神经退行性疾病,被 WHO 公布为目前人 类面临的最大全球公共卫生事项之一。临床主要症状是学习记忆能力渐进性减退。其神经病理学改变包括 β- 样淀粉蛋白(amyloid β protein,Aβ)聚集在神经细胞外形成的老年斑(senile plaque,SP)、Tau 蛋白过度磷酸化 聚集在神经细胞内形成的神经纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)、神经元丢失变性和突触减少等,特别是神经 发生异常改变,也是 AD 神经病理改变的主要特征。神经发生是成年哺乳动物海马齿状回神经干细胞产生新生神 经细胞的过程,增加成年神经发生对补偿神经元和改善学习记忆障碍有促进等作用,维持了脑内的可塑性和相关 性功能。因此,促进成年海马神经发生可能有利于 AD 的治疗。该文就成年海马神经发生与 AD 的关系予以总结。     

大豆肽改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制

目的探讨大豆肽改善阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆行为的抗氧化应激和抗凋亡机制。方法将60只经水迷宫实验筛选合格的小鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(多奈哌齐5 mg/kg)及大豆肽600、300及150 mg/kg剂量组各10只。采用侧脑室注射Aβ25~35法建立AD小鼠模型。Morris水迷宫试验测试小鼠学习、记忆能力;生化法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化能力(T-AOC)水平;Tunel法测定海马神经元凋亡情况;RT-PCR和Western印迹法检测海马组织细胞色素(Cyt)C、Caspase-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平。结果与阴性对照组比较,模型组定位航行逃避潜伏期明显延长、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间明显减少(P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平显著降低,MDA含量显著增多(P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有多量散在染色凋亡神经元;海马组织CytC、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。与模型组比较,大豆肽600 mg/kg组定位航行逃避潜伏期显著缩短、穿越原跳台位置次数和在原跳台所在象限停留时间显著增多(P<0.05,P<0.01);脑组织SOD、GSH-Px及T-AOC水平明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);Tunel染色试验可见海马区有少量散在染色凋亡神经元;海马组织Cyt C、Caspase-3及Bax mRNA和蛋白表达水平显著下调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。结论大豆肽防治AD与其抗氧化应激及抗细胞凋亡有关。