盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏足细胞及其蛋白nephrin表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对糖尿病大鼠足细胞及其nephrin蛋白表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC组)和实验组。实验组通过一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,随机分为糖尿病对照组(DM组)和贝那普利干预组(DT组),DT组予以盐酸贝那普利10 mg.kg-1.d-1,混悬液灌胃。NC、DM组予以等量0.9%氯化钠注射溶液相应时间灌胃。每周监测各组大鼠尾外周血血糖。4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及尿液中nephrin蛋白、白蛋白(ALB)及视黄醇结合蛋白(RBP)。处死大鼠留取肾脏标本,在电镜下观察肾脏组织形态学及足细胞超微结构的变化,采用免疫组织化学方法检测肾组织nephrin蛋白的表达水平。结果造膜4周后,DM和DT组的HbA1c、肾脏肥大指数、尿nephrin/肌酐(Cr)、尿ALB/Cr、尿RBP/Cr与NC组相比,差异有统计学意义(P<0.05),DM和DT组与NC组nephrin表达水平差异有统计学意义(P<0.05),电镜下糖尿病大鼠组与NC组相比肾组织病变明显。与DM组比较,DT组除血糖和HbA1c水平外,其余各项指标二组之间均差异有统计学意义(P<0.05),肾组织病理改变亦明显减轻。结论贝那普利通过上调nephrin表达水平改善修复受损足细胞,减少足细胞脱落,从而减少糖尿病大鼠蛋白尿,对糖尿病肾病发挥保护作用。     

活性维生素D3对大鼠早期糖尿病肾病相关炎性因子的影响

目的探讨活性维生素D3对2型糖尿病大鼠肾脏损伤的预防保护作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为对照组、2型糖尿病组(T2DM组)、2型糖尿病活性维生素D3干预组(干预组)各10只。对照组饲以普通饲料,T2DM组及干预组饲以高脂高糖饲料喂养6周后,干预组大鼠给予活性维生素D3灌胃,T2DM组给予等量花生油灌胃,7周后检测3组24h尿蛋白水平,观察大鼠肾脏组织形态学和肾功能、血生化指标,采用免疫组织化学法检测3组肾脏转化生长因子-β1,CD68和单核细胞趋化蛋白-1表达情况。结果 T2DM组大鼠三酰甘油、血糖、24h尿蛋白、胆固醇高于对照组,尿素氮、体质量低于对照组(P<0.05);干预组24h尿蛋白、血糖、肾质量高于对照组,尿素氮低于对照组(P<0.05);干预组胆固醇、24h尿蛋白低于T2DM组,肾质量和体质量高于T2DM组(P<0.01);T2DM组单核细胞趋化蛋白-1、CD68和转化生长因子-β1阳性细胞数明显高于对照组及干预组(P<0.01)。结论活性维生素D3可通过抑制糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1、CD68及单核细胞趋化蛋白-1等细胞因子表达,抑制巨噬细胞浸润,对糖尿病大鼠肾脏损伤有预防保护作用。     

蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1表达的影响

目的探讨蝉花对糖尿病大鼠肾小球沉默信息调节因子1（silent information regulation 2homolog 1,SIRT1）表达的影响及其对肾脏的保护作用。方法 40只SD大鼠,随机分为对照组10只、蝉花组10只、DM模型组10只、DM＋蝉花组10只,DM模型组与DM＋蝉花组以单次腹腔注射含链脲佐菌素柠檬酸盐缓冲液60mg/kg建立糖尿病大鼠模型,对照组与蝉花组单次腹腔注射等量柠檬酸盐缓冲液。蝉花组和DM＋蝉花组给予蝉花菌丝提取液1.8g/（kg·d）灌胃治疗,对照组和DM模型组给予饮用水灌胃。治疗期间观察各组大鼠一般情况,于24周后检测各组大鼠肾功能,取肾皮质行组织病理学检查,采用RT-PCR及Western blot法检测大鼠肾小球SIRT1基因及蛋白表达情况。结果 DM模型组和DM＋蝉花组大鼠体质量、血浆胰岛素水平较对照组和蝉花组明显降低（P〈0.01）,食物摄取量、空腹血糖、糖化血红蛋白较对照组和蝉花组明显增高（P〈0.01）;DM＋蝉花组尿素氮、24h尿白蛋白、24h尿蛋白、尿白蛋白肌酐比和肾脏指数（（17.80±2.46）mmol/L、（789.00±103.20）μg/d、（18.20±3.05）mg/d、（64.50±8.34）μg/mg、8.00±1.36）较DM模型组（（22.90±3.29）mmol/L、（1 495.00±251.30）μg/d、（25.00±3.88）mg/d、（82.20±13.32）μg/mg、8.53±1.57）明显降低,大鼠肾组织系膜面积比、肾小球硬化指数及肾小球基底膜厚度（（17.80±4.87）%、56.20±17.10、（229.40±40.87）nm）较DM模型组（（26.20±6.11）%、81.00±19.48、（320.70±54.09）nm）明显减少（P〈0.05）,肾小球SIRT1mRNA和蛋白表达水平（（77.80±13.84）%、（70.60±15.17）%）较DM模型组（（36.80±12.03）%、（27.00±15.38）%）明显增高（P〈0.05）。结论蝉花可上调糖尿病大鼠肾小球SIRT1表达,可能是其延缓糖尿病肾病进展的主要机制之一。     

骨髓间充质干细胞对慢性肾衰竭大鼠的修复作用

目的探讨经尾静脉移植骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对腺嘌呤所致慢性肾衰竭(CRF)大鼠的修复作用。方法经密度梯度离心法结合贴壁筛选法于体外分离培养并纯化BM-MSCs。36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CRF组、BM-MSCs移植组,每组12只。采用腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃法制作大鼠CRF模型。造模成功24 h,正常对照组和CRF组经尾静脉注射1 ml磷酸盐缓冲液(PBS),BM-MSCs移植组经尾静脉注射1×106个BM-MSCs。8周后采血检测各组大鼠的肾功能,收集肾组织称重,计算大鼠的肾脏系数,并用JG12免疫组化检测肾小球毛细血管密度,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血管内皮生长因子(VEGF)的含量,并比较三组间各指标的差异。结果移植BM-MSCs 8周后,BM-MSCs移植组的肾脏系数较CRF组明显降低(0.99±0.10 vs.1.32±0.20,P=0.019)。BM-MSCs移植组尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)均较CRF组降低[BUN:(11.23±1.45)mmol/L vs.(14.25±1.23)mmol/L,P=0.033;SCr:(122.45±15.37)μmol/L vs.(183.33±41.66)μmol/L,P=0.028]。CRF组肾小球中JG12表达较正常对照组显著降低(33.85±2.28 vs.66.93±3.98,P<0.001),移植BM-MSCs后肾小球中JG12表达有所增加(50.84±1.29vs.33.85±2.28,P<0.001),血清VEGF的含量升高[(86.55±5.18)pg/ml vs.(55.74±2.74)pg/ml,P<0.001]。结论腺嘌呤所致CRF大鼠移植BM-MSCs后,肾小球毛细血管密度增加,肾功能改善;其作用可能与其旁分泌促血管生成因子VEGF有关。     

利格列汀对糖尿病大鼠胰岛素抵抗、 肾组织病理形态及血脂代谢影响的实验研究

目的探讨利格列汀对糖尿病(DM)大鼠胰岛素抵抗、肾组织病理形态及血脂代谢的影响。方法随机选取10只SD大鼠作为对照组,剩余30只SD大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)构建DM大鼠模型,27只构建成功,随机分为DM组、低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组,每组各9只。对照组标准饲料喂养+生理盐水灌胃,DM组高脂饲料喂养+生理盐水灌胃,低剂量利格列汀组高脂饲料喂养+1 mg/ml利格列汀灌胃,高剂量利格列汀组高脂饲料喂养+2 mg/ml利格列汀灌胃。每组均干预8周。观察各组大鼠活动情况、尿量及毛发情况,比较各组大鼠体重、肾湿重、糖脂代谢及肾脏病理变化。结果与对照组相比,DM组大鼠活动明显减少,精神萎靡,毛发暗淡凌乱,尿量增多(P 0. 05),与DM组比较,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组大鼠活动较多,毛发较为整齐,尿量较少(P 0. 05);与对照组相比,DM组体重较小,肾湿重较大,空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)较高,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较低(P0. 05),与DM组比较,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组体重较大,肾湿重较小,空腹血糖、FINS及HOMA-IR较低,TC、TG、LDL-C水平较低,HDL-C水平较高(P 0. 05);光镜下,对照组大鼠肾脏结构完整,低剂量利格列汀组和高剂量利格列汀组大鼠肾脏结构紊乱,但较DM组病理改变轻。高剂量利格列汀组各指标较低剂量利格列汀组变化更明显(P 0. 05)。结论 1 mg/ml和2 mg/ml利格列汀均能有效降低DM大鼠血糖水平,改善胰岛素抵抗,改善脂质代谢,减少肾脏损伤,且2 mg/ml利格列汀效果更明显。     

新诊断2型糖尿病患者血清miR-126、VEGF水平与胰岛素抵抗的相关性分析

目的分析新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清微小核糖核酸-126(miR-126)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取该院2018年2月至2019年4月收治的T2DM患者86例设为观察组,另选取同期体检健康者86例设为对照组。检测两组空腹血清miR-126、VEGF、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素(FIns)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。分析新诊断T2DM患者miR-126、VEGF水平与胰岛素抵抗的相关性。结果两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组BMI、血清TC、TG、FPG、HbA1c、FIns水平及HOMA-IR、HOMA-β、ISI比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清VEGF水平[(523.48±145.36)ng/L]明显高于对照组[(295.45±94.46)ng/L],血清miR-126水平明显[(0.08±0.01)ng/μL]低于对照组[(0.18±0.02)ng/μL],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析发现:VEGF与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.05);miR-126与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β、ISI呈正相关(P<0.05);经多因素逐步回归分析得出:影响血清VEGF表达的因素为ISI,影响血清miR-126水平表达的因素为ISI、HbA1c(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者VEGF水平升高、miR-126水平降低,二者可能参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生、发展。     

高血糖对Wistar大鼠肾脏组织MMP-9mRNA、MMP-9蛋白表达的影响

目的:观察高血糖对Wistar大鼠肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA、MMP-9蛋白表达的影响。方法:将40只雌性大鼠随机分为空白对照组(5只)和糖尿病组(DM组,35只)。糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射造模,造模成功后再次随机分组为5组,每组5只(余因造模未成功或死亡而被剔除)。5组分别为造模成功后第1天、第3天、第7天、第10天和第14天处死组,期间各组大鼠未予任何药物干预。处死大鼠后取其肾脏组织,用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测各组肾脏组织MMP-9mRNA的变化,免疫组化法观察肾小球基底膜区MMP-9蛋白变化。结果:①空白对照组和DM组大鼠肾脏组织中均有MMP-9mRNA表达,空白对照组与DM各组相比,MMP-9mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。血糖水平、高糖持续时间与MMP-9mRNA表达量均不相关。②免疫组化提示,DM组MMP-9蛋白在肾小球内主要表达于基底膜,以第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9着色最强。定量分析示,第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平达峰值,且血糖水平及高血糖持续时间与MMP-9蛋白水平呈正相关。结论:①DM大鼠肾脏组织内MMP-9mRNA不受血糖水平、高血糖持续时间等因素影响。②DM大鼠肾脏组织肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平于成功造模后第7天第1次达峰值,且其MMP-9蛋白水平与血糖水平、高血糖持续时间呈正相关。     

银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织病理变化的影响

目的:观察银杏黄酮甙对糖尿病大鼠肾组织MMPs-3、PAI-1表达及肾组织病理变化的影响,探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法:选择雄性SD大鼠48只,随机分为3组,即正常组(N组),糖尿病组(DM组),银杏黄酮甙治疗组(C组)。DM组、C组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制模成功后,C组给予银杏黄酮甙灌胃,分别于6、10周各组随机抽取8只宰杀,留肾组织标本用于做病理及免疫组化检查,所有数据以均数±标准差表示,用SPSS10.0统计软件处理,组间比较用方差分析。结果:免疫组化:第6周时,DM组、C组PAI-1表达均高于N组(统计学处理分别为P<0.01,P<0.05),至第10周时,C组PAI-1表达低于DM组(P<0.01)。第6周时,MMPs-3在DM组的表达低于N组(统计学处理P<0.05),持续至第10周,C组则高于N组、DM组(与两组比较P<0.01)。病理组织观察:6周时DM组、C组肾小球体积增大,电镜显示肾小球基底膜增厚,10周时DM组肾小球局部毛细血管袢玻璃样物质沉积,C组肾小球系膜区少量玻璃样物质的沉积,病变较DM组轻。结论:STZ诱导的糖尿病大鼠存在纤溶系统功能紊乱,细胞外基质积聚,PAI-1在肾组织表达增强,MMPs-3表达减弱,应用银杏黄酮甙干预治疗,可以使PAI-1的表达下调,MMPs-3的表达明显上调,使肾脏的病变减轻,其对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织BGP表达的影响

目的探讨糖尿病肾病大鼠胰岛及肾脏骨钙素(BGP)表达的情况及厄贝沙坦对胰岛及肾脏骨钙素表达的影响。方法选择36只SD雄性大鼠给予链脲佐菌素(30 mg/kg)造糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病对照组(DM组)、50 mg/kg厄贝沙坦组(I组),另选取同龄大鼠作为正常对照组(NC组)。造模后采用灌胃法给药8周;ELISA法检测24 h尿白蛋白排泄率;图像分析测定胰腺及肾小球BGP。结果药物干预组的24 h尿白蛋白排泄率显著降低,BGP在胰腺的表达明显增多,而在肾脏的表达明显减少。结论骨骼分泌的骨钙素在胰岛细胞及肾脏呈阳性,提示其可能参与糖代谢及肾脏损害。厄贝沙坦治疗后肾脏骨钙素水平下降,提示其可能减少骨钙素在肾脏的沉积,改善肾功能,但机制有待证实。     

GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响

目的研究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏的抗炎及抗氧化作用及对p38MAPK通路的影响。方法选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、DM组、GLP-1组,后两组采用链脲佐菌素腹腔注射的方式建立DM模型,GLP-1组给予GLP-1腹腔注射干预、连续8周。比较三组间肾功能指标、炎症指标[核因子κB (NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)]、p38MAPK通路基因的差异。结果 DM组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显高于对照组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显低于对照组; GLP-1组大鼠的血肌酐、血尿素、24 h尿蛋白水平及肾脏中NF-κB、IL-1β、IL-17、TNF-α、ROS、NO、i NOS的含量、p38MAPK、Caspase-3的表达水平明显低于DM组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量及PPARγ的表达水平明显高于DM组。结论 GLP-1对糖尿病模型大鼠肾脏具有抗炎及抗氧化作用,且该作用与p38MAPK通路的抑制有关。     

2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白及血脂检测的临床意义

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血脂在2型糖尿病患者诊断中临床意义。方法观察80例2型糖尿病患者(观察组)和50例健康体检者(对照组)血清hs-CRP、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。分析观察组hs-CRP与血脂各项检测指标的相关性。结果与对照组比较,观察组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01),HDL-C水平明显低于对照组(P<0.01)。观察组hs-CRP与TC、TG、LDL-C呈正相关(P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈负相关(P<0.01)。结论血脂与炎症因子水平检测是糖尿病诊断的有效手段。     

血清游离脂肪酸水平调查及在2型糖尿病患者中的应用

目的研究北京医院健康体检者的游离脂肪酸（FFA）水平及血脂分布特征，揭示FFA水平与2型糖尿病（DM）的关系。方法测定256名健康体检者和93例2型DM患者的血清糖（Glu）和总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、FFA含量，将测得的数据按性别分组进行分析，并分析2型DM组与健康组的差异。结果在健康体检人群中，男性血脂水平为TC（4．33±0．74）mmol／L、HDL—C（1．36±0．29）mmol／L、LDL—C（2．05±0．65）mmol／L、TG（0．91±0．32）mmol／L、FFA（401．11±158．64）μEq／L；女性血脂水平为TC（4．28±0．65）mmol／L、HDL—C（1．42±0．27）mmol／L、LDL—C（2．08±0．61）mmol／L、TG（0．78±0．25）mmol／L、FFA（446．50±165．59）μEq／L。男女2组血脂水平差异无统计学意义。与健康组比较，2型DM组Glu、FFA、TC、TG和LDL—C升高，HDL—C降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论北京医院健康体检者血脂水平的性别差异不明显，FFA参考范围为96—740μEq／L。     

非酒精性脂肪肝对急性心肌梗死患者预后的影响

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)并发非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)患者血脂、血清炎性因子水平变化,及NAFLD对AMI预后的影响。方法 AMI患者712例,其中350例有NAFLD者为观察组,362例无NAFLD者为对照组。比较2组入院时年龄,性别比例,体质量指数(body mass index, BMI),合并高血压、2型糖尿病情况,ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI)及非STEMI比率,冠状动脉病变支数,行经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)比率,药物治疗情况以及血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)、尿酸(uric acid, UA)、同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triacylglycerol, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、白细胞计数(white blood cell count, WBC),D-二聚体(D-dimer, D-D)、血小板/淋巴细胞比值(platelet lymphocyte ratio, PLR);随访观察主要心脑血管不良事件(major cardiovascular and cerebrovascular adverse events, MACCE)发生率及生存时间;Pearson相关分析SYNTAX积分与UA等指标的相关性。结果观察组BMI[(29.00±1.41)kg/m^2]、合并2型糖尿病比率(60.57%)、SYNTAX积分[(24.50±2.37)分]及血清TC[(5.67±0.63)mmol/L]、TG[(2.31±0.27)mmol/L]、LDL-C[(3.13±0.51)mmol/L]、UA[(502.20±31.51)μmol/L]、Hcy[(16.91±1.85)μmol/L]、CRP[(22.30±0.37)mg/L]、WBC[(13.08±2.09)×10^9/L]、D-D[(1.36±0.32)g/L]、PLR(191.34±8.15)均高于对照组[BMI:(27.00±1.69)kg/m^2,合并糖尿病比率:41.99%,SYNTAX积分:(19.60±3.95)分,TC:(5.02±0.35)mmol/L,TG:(1.91±0.40)mmol/L,LDL-C:(2.38±0.55)mmol/L,UA:(446.20±51.08)μmol/L,Hcy:(13.63±1.50)μmol/L,CRP:(13.20±0.33)mg/L,WBC:(11.16±0.98)×10^9/L,D-D:(0.95±0.26)g/L,PLR:158.85±8.35](P<0.05);2组年龄,性别比例,合并高血压比率,冠状动脉病变支数,STEMI、非STEMI、PCI比率,阿司匹林等药物应用比率,血清HDL-C、cTnI水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组MACCE发生率(9.71%)高于对照组(5.52%)(P<0.05),中位生存时间(14.5个月)较对照组(15.4个月)短(P<0.05);Pearson相关分析显示,SYNTAX积分与UA(r=0.876,P<0.001)、Hcy(r=0.736,P<0.001)、CRP(r=0.278,P=0.038)、TC(r=0.644,P<0.001)、TG(r=0.641,P<0.001)、LDL-C(r=0.633,P<0.001),BMI(r=0.599,P<0.001)、PLR(r=0.456,P<0.001)均呈正相关。结论 NFALD可能加剧AMI患者炎性反应,增高血脂,加重冠状动脉血管狭窄程度,增加MACCE发生率,影响AMI患者预后。     

非药物干预对改善冠状动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨非药物干预对冠状动脉粥样硬化（CAS）的治疗作用。方法选取健康SD大鼠90只,随机分为三组,正常对照组、CAS模型组和非药物干预组,每组30只;通过喂饲高胆固醇饲料、建立CAS动物模型;采用食物控制、适度运动及充分休息等方式进行干预,观察、比较三组大鼠情感行为、血清IL-1β浓度和血脂水平的变化。结果 OFT中情感行为得分：非药物干预组直立次数、穿行格数及粪便粒数,与CAS模型组比较明显减少（P<0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义。血清IL-1β浓度：非药物干预组与CAS模型组比较明显降低（P<0.05）,与正常对照组比较差异无统计学意义。血脂含量：TC、TG、LDL-C水平CAS模型组比正常对照组明显升高（P<0.05）,非药物干预组明显低于CAS模型组（P<0.05）,但略高于正常对照组（P>0.05）,HDL-C三组之间差异无统计学意义。冠状动脉粥样硬化斑块出现率：非药物干预组（23.33±1.34）%,明显低于CAS模型组的（93.33±3.34）%,但高于正常对照组（P<0.05）。冠状动脉狭窄：非药物干预组（14.23±1.74）%,明显低于CAS模型组的（86.30±5.19）%,差异有统计学意义（P<0.01）,但高于正常对照组（P<0.05）。结论非药物干预对冠状动脉粥样硬化大鼠有一定的治疗作用,提示临床冠心病防治工作中可应用系统的非药物干预。     

精神障碍患者代谢综合征的团体治疗效果研究

目的探讨团体治疗对精神障碍患者代谢综合征(MS)的影响。方法选择精神障碍MS患者62例为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组31例。对照组给予常规治疗和健康教育,观察组在对照组基础上给予团体治疗。观察2组患者入组时(干预前)和第8周后(干预后)体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平,比较2组观察期间遵医嘱服药、饮食控制、体育锻炼等依从性。结果干预后观察组BMI、收缩压、舒张压指数均显著低于对照组(P<0.05),干预后观察组FBG、HOMA-IR水平均低于对照组(P<0.05),观察组干预后TG、TC、LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组遵医嘱服药、饮食控制、体育锻炼依从性均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论团体治疗用于精神障碍MS患者有助于提高患者的服药依从性,有利于健康生活方式的建立。     

GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响及作用机制探讨

目的　通过检测G蛋白偶联受体家族C群5成员A（G protein coupled receptor C type group 5 member A, GPRC5A）在肝癌组织及细胞中的表达,探讨GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡、氧化应激的影响及其相关作用机制。方法　收集2018年12月～2019年11月在解放军联勤保障部队第九六九医院行手术治疗的38例肝癌患者癌组织及配对癌旁正常组织样本;另选取人正常肝上皮细胞株HL-7702和人肝癌细胞株（HepG2,HCCLM3,HuH-7和MHCC-97H）进行研究。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肝癌组织、癌旁正常组织及肝癌细胞、正常肝上皮细胞中GPRC5A表达量。通过转染pcDNA3.1-GPRC5A质粒构建过表达GPRC5A肝癌细胞株,采用MTT实验和V-FITC/PI凋亡试剂盒分别检测过表达GPRC5A对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。采用活性氧指示剂DCFH-DA检测细胞中氧化应激相关因子活性氧（ROS）,NAD+/NADH和三磷酸腺苷（ATP）水平。采用Western blot实验检测凋亡相关蛋白caspase-3及上皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平。结果　肝癌组织中GPRC5A表达较癌旁正常组织显著降低（0.34±0.09 vs 0.73±0.10）,差异有统计学意义（t=17.869,P<0.01）。肝癌细胞HepG2（0.35±0.06）,HCCLM3（0.38±0.10）,HuH-7（0.53±0.07）,MHCC-97H（0.67±0.06）中GPRC5A表达量显著低于人正常肝上皮细胞HL-7702中的GPRC5A表达量（1.00±0.08）,差异有统计学意义（t=5.716~11.258, 均P<0.05）。pcDNA3.1-GPRC5A组转染36 h细胞增殖吸光度（A）值（0.94±0.16）显著低于对照组（1.49±0.05）和pcDNA3.1组（1.45±0.07）（F=25.640,P<0.01）。GPRC5A过表达组VEGF（0.98±0.04）表达量较对照组（2.94±0.15）和pcDNA3.1组（2.89±0.11）显著降低（F=310.450,P<0.001）。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中ROS（182.12±13.42）水平显著高于对照组（101.23±11.20）和pcDNA3.1组（98.30±10.26）（F=49.577,P<0.001）;NAD+/NADH（35.24±6.43）及ATP（55.34±6.51）水平显著低于对照组（100.25±12.41,100.17±14.36）和pcDNA3.1组（97.86±9.67,102.23±11.02）（F=42.338,17.077,P<0.05）。GPRC5A过表达组细胞凋亡率高于对照组和pcDNA3.1组;细胞凋亡蛋白caspase-3（2.61±0.16）表达量也高于对照组（1.00±0.11）和pcDNA3.1组（1.01±0.02）（F=202.843,P<0.001）。pcDNA3.1-GPRC5A组细胞中p-STAT3表达量（0.43±0.06）显著低于对照组（1.00±0.13）和pcDNA3.1组（1.03±0.12）（F=29.476,P<0.001）;pcDNA3.1-GPRC5A组下游基因Socs3（0.47±0.05）,c-MYC（0.54±0.06）表达量也显著低于对照组（1.01±0.05,1.00±0.04）和pcDNA3.1组（0.98±0.09,1.02±0.06）（F=63.275,75.409,P<0.001）。肝癌组织中STAT3与GPRC5A表达量呈显著负相关（r=-0.746,P<0.01）。过转染pcDNA3.1-STAT3或pcDNA3.1-NLRP3后显著逆转了pcDNA3.1-GPRC5A对肝癌细胞的抑制作用（P<0.05）。结论　GPRC5A低表达可能通过调节STAT3/Socs3/c-MYC信号和炎症反应抑制了肝癌细胞的增殖,诱导肝癌细胞的氧化应激和凋亡。     

慢性乙型肝炎合并脂肪肝与血脂的相关性分析

目的对慢性乙型肝炎合并脂肪肝与血脂之间关系进行分析。方法采用超声和酶法，检测患者脂肪肝和血脂水平。结果124例乙型肝炎合并脂肪肝组及264例正常脂肪肝组，CHOL、TG、LDL-C水平较正常对照组均有显著升高（P〈0．001），但升高程度有差异。其中正常脂肪肝组CHOL、TG升高最为明显，慢性乙型肝炎合并脂肪肝组LDL-C水平升高最为明显。慢性乙型肝炎合并脂肪肝组HDL-C水平明显下降（P〈O．001），正常脂肪肝组HDL-C水平明显升高（P〈0．01）。慢性乙型肝炎合并脂肪肝患者血脂变化以LDL-C增高（84．67％），单纯TG增高（41．93％），HDL-C降低（58．87％）为主要表现。结论慢性乙型肝炎合并脂肪肝与高TG、LDL-C增高、HDL-C降低有密协的关系。