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1999年 | 7篇 |
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随着图书馆引进愈来愈多的期刊全文数据库,电子期刊在馆藏资源中的比重越来越大。如大连医科大学图书馆,近年订购印刷版外文刊不足200种,而引进电子期刊超过6000种。为了使这些丰富的电子资源得到有效利用,图书馆应该加强馆藏电子期刊在OPAC中的揭示,这样不仅为读者全面了解和获取期刊电子全文提供了便利,还有利于图书馆从整体上对馆藏电子期刊和印刷型期刊进行管理。 相似文献
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利用TRS建立生物医学开放存取全文期刊资源导航库 总被引:5,自引:0,他引:5
结合大连医科大学图书馆的生物医学开放存取(Open Access,OA)全文期刊资源导航库建设实践,侧重OA全文期刊资源整合,论述了应用TRS系统建立数据库的具体步骤,包括网上生物医学OA全文期刊资源的获取、建立TRS数据库、数据库在因特网的发布、数据库的维护更新等几个方面。最后提出OA全文期刊资源数据库发展前景。 相似文献
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雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨 总被引:5,自引:2,他引:5
目的 研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗塞面积,应用HE染色和免疫组化法观察Bellidifolin干预后缺血区病理学改变和ICAM 1、Bcl2蛋白的变化。结果 Bellidifolin能改善MCAO缺血后神经功能障碍并缩小脑梗塞面积;减轻相关脑区神经元损伤程度;显著抑制大鼠局灶性脑缺血损伤ICAM 1表达,上调缺血周边区神经元Bcl 2抗凋亡蛋白的表达。结论 Bellidifoli口服给药对缺血性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制ICAM 1表达和促进Bcl 2表达有关。 相似文献
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目的构建四环素调控的胰岛素基因表达载体 ,并研究其体外转移后的表达情况。方法通过基因重组技术构建胰岛素基因的四环素调控表达系统 ,用脂质体转移法导入成肌细胞 ,以不同浓度的强力霉素诱导 ,检测诱导后胰岛素原mRNA表达及胰岛素 /胰岛素原水平。结果RT PCR显示此基因能在真核细胞内表达。细胞培养液中胰岛素水平在加药 2 4h后开始增加 ,至第 7天仍在增加 ,撤药后迅速下降 ,至撤药后第 5天下降到基础水平。不同诱导药物浓度诱导的胰岛素产量明显不同 (P <0 .0 5 ) ,而细胞内和培养基中的胰岛素浓度无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论单一四环素调控的胰岛素原表达系统能在真核细胞内表达 ,并呈现强力霉素浓度依赖性 相似文献
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蛇毒纤溶酶的分离纯化及其溶栓作用 总被引:6,自引:2,他引:6
目的获得大量高纯度的蛇毒纤溶酶并进行药效实验。方法用离子交换柱色谱和单克隆抗体亲和色谱技术进行纯化 ,用体外和半体内血栓模型研究其抗血栓作用。结果得到纯度为 95 %以上的纤溶酶。结论纯化后的蛇毒纤溶酶具有显著的抑制血栓形成的作用 相似文献
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丹参酮微乳逆转肿瘤细胞多药耐药的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究药物新剂型—丹参酮微乳 (Tan-M)在体外对人白血病细胞株K562的细胞毒作用和对多药耐药 (MDR)的逆转作用。方法 :MTT法检测Tan M对人白血病细胞株K562/ADM的细胞毒性和MDR逆转作用 ,设空白微乳 (E-M)为对照组。结果 :Tan-M非细胞毒性剂量 (生长率≥ 95 % )为 0.2μg·mL-1;低毒剂量 (生长率 85%~90% )为 0.7μg·mL-1。E-M无毒剂量相当于 0.7μg·mL-1Tan-M同等稀释度 ;低毒剂量相当于 1.2μg·mL-1Tan-M同等稀释度。无毒性剂量的Tan-M可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01) ,抗药性逆转为 3.88倍 ;低毒剂量的Tan-M逆转倍数为 3.97。 0.2 μg·mL-1的E-M逆转倍数为 2-62。结论 :Tan-M体外对人白血病细胞K562/ADM有明显的细胞毒作用和MDR逆转作用。 相似文献
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70.
肺癌胰岛素样生长因子-2基因印迹的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素样生长因子-2(IGF2)基因印迹(genomicimprinting)与肺癌发生发展过程的关系。方法于2003年1月至2004年1月,对大连医科大学附属第一医院胸外科手术切除的标本,根据IGF2基因第9外显子具有ApaI位点多肽性,利用聚合酶链反应(PCR)技术结合限制性片段长度多态性(RFLP)技术,诊断的32例肺癌患者及其对应的癌周正常肺组织进行了IGF2基因印迹的研究。结果12例患者为杂合子信息个体(37·5%),其中10例为IGF2双等位基因表达,即发生了基因印迹缺失(LOI,83·3%),而且这10例病人中有4例的癌周正常肺组织表现为IGF2弱的双等位基因表达。结论IGF2基因的印迹缺失参与了肺癌的发生发展过程。 相似文献