三维超声心动图评价心脏再同步化治疗术后即刻左心室同步性改变

目的 探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)评估心脏再同步化治疗(CRT)后即刻左心室同步性改变的价值.方法 选择慢性心力衰竭拟行CRT患者62例,采用RT 3DE评价CRT术前以及术后即刻左心室16节段收缩末期容积达峰时间标准差(Tmsv16-SD),计算术前以及术后6个月左心室舒张末期容积变化率(△LVEDV)、左心室收缩末期容积变化率(△LVESV)以及左心室射血分数变化率(△LVEF),筛选预测CRT反应的最佳Tmsv16-SD截断值.结果 △Tmsv16 SD与△LVEDV (r=0.563,P＜0.001)、△LVESV (r=0.612,P＜0.001)以及△LVEF (r=0.442,P＜0.001)呈线性正相关;以△Tmsv16-SD=5.4％为截断值,预测CRT反应的ROC曲线下面积为0.857 (95％ CI:0.760～0.953),灵敏度为85.0％、特异度为86.4％.结论 慢性心力衰竭CRT术后即刻左心室同步性改善可以显著改善CRT疗效,△Tmsv1 6-SD可能是预测CRT反应的新的有效指标.     

老年高血压患者的临床护理体会

目的对老年高血压患者的护理方法以及护理效果进行探讨。方法对2008年6月—2010年11月在我院接受治疗的50例老年高血压患者进行回顾分析,为所有老年高血压患者提供有效的护理措施。结果对50例老年高血压患者进行有效的护理后,治疗效果显著,其中40例显效,7例有效,3例无效,总有效率为94%。结论惟有按时用药以及定期测量血压,合理调整自身的膳食结构,戒烟戒酒,保持大便的畅通,才能使老年高血压患者的血压长期处于正常水平。     

主动脉内球囊反搏支持下急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗的临床应用

目的：观察急性心肌梗死（AMI）合并心功能不全高危患者在主动脉球囊反搏（IABP）支持下行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对早期病死率及心功能的影响。方法选择第四军医大学西京医院2012年9月至2013年2月收治的20例AMI患者于发病3~12 h内在IABP支持下行急诊冠状动脉造影术,并行经皮冠状动脉腔内血管成形术及支架置入术。观察IABP置入前后的血压变化,并于1周内行心脏超声心功能检查。结果患者应用IABP 24 h后,平均心率由（120.0±15.8）次/分降至（84.3±5.7）次/分,1周内心功能射血分数由（36±5）％改善为（44±4）％,患者术后收缩压和舒张压均有明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。1例因肺部感染、呼吸衰竭而放弃治疗自动出院;出院后1个月死亡率为5％（1/20）。结论 IABP作为辅助手段可在AMI患者PCI术前早期预防性短期应用,以减少并发症的发生,降低病死率,改善术后近期心功能。     

阵发性房室结及房室折返性心动过速导致的人心房有效不应期的变化

目的 :探讨阵发性房室结折返性心动过速 （AVNRT）和房室折返性心动过速 （AVRT）对人心房有效不应期（ERP）的影响。方法 :对 86例住院进行电生理检查和 （或 ）导管射频消融术中出现自发或诱发的 AVNRT和 AVRT患者 ,分别于 AVNRT和 AVRT发生前及发生终止后在 5 0 0 ,4 0 0和 30 0 ms等不同基础周长下测量心房 ERP。结果 :阵发性 AVNRT和 AVRT持续时间分别为 14± 6 m in及 14± 7min。AVNRT和 AVRT终止后即刻心房 ERP缩短 ,与各自心动过速前相比均 P<0 .0 1。该缩短改变可以在 5 m in内恢复。结论 :阵发性 AVNRT和 AVRT可以使人心房 ERP缩短 ,造成短暂心房电重构     

毒胡萝卜素通过NADPH氧化酶调节的线粒体功能异常促发心肌收缩功能障碍：Akt去磷酸化的作用

内质网应激通过何种机制促发心肌细胞收缩功能障碍目前尚不清楚。近期有报道提出NADPH氧化酶参与内质网应激导致的组织损伤，本研究旨在阐明NADPH氧化酶在内质网应激导致的心肌机械损伤中的作用，同时说明Akt激活对内质网应激导致的心肌异常的作用。以内质网应激的诱导剂毒胡萝卜素（1mg／kg和13mg／kg，     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的细胞凋亡的影响

目的观察白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的细胞凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡;底物酶解法检测caspase-3活性;免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果Res预处理使得心肌细胞凋亡率由(39.7±5.4)%降至(8.3±0.8)%,caspase-3的相对活性由5.9±0.7降至2.8±0.4,P<0.05。Res预处理可使Bcl-2表达的光密度值由99.5±4.8升至138.9±8.4,Bax表达的光密度值由140.7±8.6降至125.3±5.8,P<0.05。结论白藜芦醇预处理可通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白Bax的表达,抑制凋亡过程中关键酶caspase-3的活性,减少I/R引起的心肌细胞凋亡。     

国产封堵器经导管治疗室间隔缺损并发轻度主动脉瓣脱垂的临床研究

目的评价室间隔缺损（VSD）并发轻度主动脉瓣脱垂经导管治疗的可行性，并对国产封堵器的疗效进行评价。方法47例VSD并发轻度主动脉瓣脱垂患者，均使用国产封堵器行介入治疗，同时行超声心动图检查追踪测量及随访。结果38例封堵成功。9例术中封堵后发生少～中量主动脉瓣返流而放弃封堵。VSD术前超声测量缺损直径为3．2—16．4mm，术中左心室造影测量缺损直径为33～17．1mm，植入的封堵器腰部直径为6．0—22．0mm。共植入国产封堵器38个，技术成功率为100．O％，手术成功率为80．9％。封堵器到位后即刻左心室和升主动脉造影显示：微一少量残余分流6例；微量主动脉瓣返流7例。1例嵴内型VSD术后1个月超声心动图检查发现封堵器移位。发生中量残余分流；其余37例术后3个月超声心动图复查3例微鼎主动脉瓣返流，均无残余分流。术后发生高度房室传导阻滞（AVB）2例，经植入临时起搏器及药物治疗后恢复。结论国产封堵器经导管治疗并发轻度主动脉瓣脱垂的VSD确实可行，近、中期临床疗效确切，是一种安全、可靠的治疗方法：但其远期疗效尚需长期临床观察。     

国产封堵器经导管治疗室间隔缺损并发轻度主动脉瓣脱垂的临床研究

目的 评价室间隔缺损(VSD)并发轻度主动脉瓣脱垂经导管治疗的可行性,并对国产封堵器的疗效进行评价.方法 47例VSD并发轻度主动脉瓣脱垂患者,均使用国产封堵器行介入治疗,同时行超声心动图检查追踪测量及随访.结果 38例封堵成功,9例术中封堵后发生少～中量主动脉瓣返流而放弃封堵.VSD术前超声测量缺损直径为3.2～16.4 mm,术中左心室造影测量缺损直径为3.3～17.1 mm,植入的封堵器腰部直径为6.0～22.0 mm.共植入国产封堵器38个,技术成功率为100.0%,手术成功率为80.9%.封堵器到位后即刻左心室和升主动脉造影显示:微～少量残余分流6例;微量主动脉瓣返流7例.1例嵴内型VSD术后1个月超声心动图检查发现封堵器移位,发生中量残余分流;其余37例术后3个月超声心动图复查3例微量主动脉瓣返流,均无残余分流.术后发生高度房室传导阻滞(AVB)2例,经植入临时起搏器及药物治疗后恢复.结论 国产封堵器经导管治疗并发轻度主动脉瓣脱垂的VSD确实可行,近、中期临床疗效确切,是一种安全、可靠的治疗方法;但其远期疗效尚需长期临床观察.     

雷帕霉素对大鼠内皮祖细胞增殖、凋亡和NO分泌的影响

目的:观察雷帕霉素对大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及一氧化氮(NO)分泌的影响.方法:密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPCs,无菌条件下培养6 d;实验分为5组:对照组及不同浓度(0.1, 1.0,10,100 μg/L)雷帕霉素组.各组皆于24 h后收集标本,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测培养液中的NO含量.结果:与对照组相比,1.0～100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡(P<0.05),具有浓度依赖性.结论:1.0～100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs的增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡.     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞胶原合成和一氧化氮合成的影响

目的 :探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)胶原合成和—氧化氮 (NO)合成的影响。方法 :胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,3 H -脯氨酸掺入法测定CFs胶原合成功能 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果 :①不同浓度AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随AVP浓度增加而增高 ,其中 10 -6mol·L-1AVP组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于对照组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的3 H -脯氨酸掺入率随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的3 H -脯氨酸掺入率显著高于 6h组。②不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度增高而增加 ,其中 10 -7mol·L-1AVP组和 10 -6mol·L-1AVP组的NO含量显著高于对照组、10 -9mol·L-1AVP组和 10 -8mol·L-1AVP组 ;10 -7mol·L-1AVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显著高于 6h组和 12h组。结论 :AVP促进CFs胶原合成和NO合成 ,NO合成增加能够拮抗AVP的促CFs胶原合成作用 ,延缓心肌纤维化发生。