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目的:研究乙酰葛根素对于大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑组织与血清NO和iNOS的影响。方法:使用MCAO(大脑中动脉内拴线阻断法)测定大鼠局灶性缺血再灌注损伤模型,并观察脑组织与血清NO、血清iNOS的水平变化。结果:在小鼠脑缺血1h,再灌注24 h后,其血清NO以及iNOS水平上升显著;再灌注48h后,给予250、50、10 mg.kg~(-1)的乙酰葛根素以及葛根素组的小鼠血清NO、iNOS含量呈现出明显下降的趋势,P0.05,差异具有统计学意义。结论:将乙酰葛根素应用于治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的过程中,能通过降低NO毒性起到保护脑组织的作用,从而减轻脑缺血再灌注损伤症状。 相似文献
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目的探讨抑咳祛痰平喘汤联合孟鲁司特治疗小儿哮喘的临床效果。方法选取2017年11月至2018年3月河南中医药大学第三附属医院收治的60例哮喘患儿,按照治疗方案分为A组(30例)和B组(30例)。A组接受孟鲁司特治疗,B组接受抑咳祛痰平喘汤联合孟鲁司特治疗。比较两组疗效、治疗前后肺功能指标[最高呼气流速(PEF)、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_1%pred)]水平、血清炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素细胞-4(IL-4)]水平。结果 B组总有效率[93.33%(28/30)]高于A组[73.33%(22/30)](P<0.05)。与A组相比,B组治疗后PEF、FEV_1%pred较高(均P<0.05)。B组治疗后血清TNF-α、IL-4水平较A组低(均P<0.05)。结论采用抑咳祛痰平喘汤联合孟鲁司特治疗小儿哮喘效果显著,能提升肺功能,降低血清炎症因子水平,值得推广。 相似文献
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目的 探讨布渣叶总黄酮(total flavones from Microcos paniculata,MPTF)的高效绿色环保提取方法,并考察其调血脂活性。方法 采用离子液体协同超声辅助提取MPTF,对提取工艺进行单因素实验及正交试验考察;采用高脂饲料造模,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组(瑞舒伐他丁钙片5.2 mg/kg)、高脂模型组和MPTF低、中、高剂量组(ig给药MPTF 300、600、900 mg/kg),每组各10只,测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 离子液体超声辅助提取MPTF的最佳工艺条件:离子液体为[BMIM]Cl,浓度为0.30 mol/L,料液比为1:40,提取溶剂为60%乙醇水溶液,提取时间为30 min,提取温度为50℃;验证实验结果表明,该提取工艺所得总黄酮提取率高,工艺稳定。调血脂实验结果表明,MPTF各剂量组均能够降低TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平(P<0.05),且随着MPTF剂量增加各指标变化趋势明显,具有一定的剂量依赖性。结论 离子液体协同超声辅助提取MPTF工艺稳定可行,为离子液体协同超声辅助提取中药中难溶性有效成分提供参考;MPTF提取物具有较好的调血脂作用。 相似文献
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目的 探讨间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞内质网应激凋亡作用及机制。方法 取SD雄性大鼠30只,分为正常对照组、间歇低氧组、抗低氧组,每组各10只; 抗低氧组、间歇低氧组建立间歇低氧大鼠模型,并分别于间歇低氧前半小时腹腔注射100 mg/kg超氧阴离子清除剂和等量生理盐水,1次/d,然后间歇低氧干预8 h/d; 正常对照组维持常氧量,干预6周; 各组干预后分离淋巴细胞,测定CD4+、CD8+ T细胞凋亡率; 取对数期内皮细胞RBE4,与各组分离淋巴细胞共培养,命名为正常对照RBE4组、间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组; 4 h后测定培养基上清液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平、内皮细胞凋亡率、内皮细胞中C增强子结合蛋白同源蛋白(Cenhancer binding protein homologous protein,CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulatory protein 78,GRP78)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cysteine containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)mRNA及蛋白水平。结果 与正常对照组比较,间歇低氧组、抗低氧组CD4+、CD8+ T细胞凋亡率降低,且间歇低氧组低于抗低氧组(P<0.05); 与正常对照RBE4组比较,间歇低氧RBE4组、抗低氧RBE4组上清液中SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05); 与抗低氧RBE4组比较,间歇低氧组SOD水平降低、MDA水平增高、RBE4凋亡率增高、CHOP,Caspase-3 mRNA及蛋白水平升高、GRP78 mRNA及蛋白水平降低(P均<0.05)。结论 间歇低氧大鼠淋巴细胞促进脑血管内皮细胞凋亡可能通过激发内质网应激而发挥作用。 相似文献
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目的 探究紫云英苷对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠的保护作用以及对JNK/p38MAPK信号通路的影响。方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、塞来昔布组(18 mg/kg)、紫云英苷低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组,每组15只。改良Huith法建立KOA模型,术后灌胃6周。游标卡尺测量大鼠膝关节直径,足趾容积仪测量大鼠足趾容积;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;HE染色观察膝关节软骨组织病理变化;ELISA法检测软骨组织TGF-β1、MMP-3水平;Western Blot法检测p-JNK、JNK、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠软骨组织表面被破坏,组织层变薄,细胞数量减少且排列紊乱,潮线被大量破坏;膝关节直径与足趾容积明显变大(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及软骨组织中TGF-β1、MMP-3水平,p-JNK/JNK、p-38MAPK/p38MAPK比值显著升高(P<0.05)。与模型组比较,塞来昔布组与紫云英苷各剂量组软骨组织病变明显减轻;膝关节直径与足趾容积明显缩小(P<0.05);血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及软骨组织中TGF-β1、MMP-3水平,p-JNK/JNK、p-38MAPK/p38MAPK比值显著降低(P<0.05),且紫云英苷各剂量组间具有剂量效应(P<0.05);紫云英苷高剂量组与塞来昔布组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 紫云英苷可能通过抑制JNK/p38MAPK信号通路激活,减轻炎症反应,改善KOA大鼠膝关节软骨组织损伤。 相似文献
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目的:观察督灸联合补肾祛寒化湿方对强直性脊柱炎(AS)的临床疗效及对患者血清Ⅰ-型胶原蛋白C末端肽(CTX-Ⅰ)、Dickkopf1蛋白(DKK1)水平的影响。方法:选取160例AS患者,按信封抽签法分为A组、B组、C组及D组,每组40例。A组给予常规西药对症治疗,B组在A组基础上联合督灸治疗,C组在A组基础上联合补肾祛寒化湿方治疗,D组在A组基础上给予督灸联合补肾祛寒化湿方治疗,疗程均为3个月。比较4组中医证候积分、治疗前后症状改善情况及血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、CTX-Ⅰ、DKK1水平。结果:治疗后,4组中医证候积分均较治疗前降低(P0.05),中医证候积分从低至高依次为D组、C组、B组、A组,D组中医证候积分明显低于A组、B组及C组(P0.05)。治疗后,4组胸廓活动度均较治疗前增大(P0.05),胸廓活动度从大到小依次为D组、C组、B组、A组;4组枕墙距、指地距均较治疗前缩小(P0.05),巴氏强直性脊柱炎活动指数(BASDAI)及巴氏强直性脊柱炎功能指数(BASFI)均较治疗前降低(P0.05),D组枕墙距、指地距、BASDAI及BASFI均低于A组、B组及C组(P0.05),B组及C组枕墙距、指地距、BASDAI及BASFI均低于A组(P0.05)。治疗后,4组ESR、CRP、CTX-Ⅰ、DKK1水平均较治疗前降低(P0.05),D组ESR、CRP、CTX-Ⅰ、DKK1水平均低于A组、B组及C组(P0.05),B组及C组ESR、CRP、CTX-Ⅰ、DKK1水平均低于A组(P0.05)。结论:督灸联合补肾祛寒化湿方可减轻AS患者的炎症反应,调节CTX-Ⅰ、DKK1表达,改善机体活动功能。 相似文献