失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

腹腔镜脾切除术的经验总结

目的:探讨腹腔镜脾脏切除术的手术技巧和临床效果。方法:回顾分析我院2001年7月至2007年1月问33例腹腔镜脾脏切除术的手术时间、术中失血量、术后并发症等。结果:33例病人中有2例因为睥脏明显肿大,直接行腹腔镜下手助脾脏切除;1例因术中脾静脉出血转手助操作完成手术:余30例行完全腹腔镜下脾脏切除术;无中转开腹术。手术平均时间为(86．54±30．43)min(50～200 min),术中平均失血量为(110±171．24)ml(25～800 ml)。术后拔除引流管的平均天数为4．73(2～21)d。术后平均住院天数为8．76(4～55)d。无死亡病例。手术后有1例并发少量胰漏,引流3周后愈合。结论:腹腔镜脾脏切除术安全可行,必要时可以手助下完成手术。     

腹部闭合性损伤后持续性腹胀的临床分析

为探讨腹部闭合性损伤后出现的持续性腹胀的原因,笔者对收治的14例腹部闭合性损伤入院时无休克和腹膜刺激症且腹腔穿刺均阴性,但在保守观察过程中均出现不能缓解的持续性腹胀患者的临床资料进行回顾性分析。13例患者最终被分别确诊为迟发性脾破裂3例,十二指肠破裂2例,胰腺破裂2例,肠系膜损伤1例,结肠破裂3例,输尿管破裂2例;T12胸椎骨折1例。均行手术治疗。10例治愈,4例死亡,病死率28.57%。提示:腹部闭合性损伤患者如观察过程中出现持续性腹胀时,虽生命体征平稳且无腹膜炎表现,但仍应积极寻找病因以免漏诊而延误治疗,必要时应考虑手术探查。     

小肠原发性非霍奇金淋巴瘤34例临床分析

目的探讨小肠淋巴瘤的临床特点、治疗和预后。方法对1996年1月至2005年12月间收治的经组织病理学明确诊断、并作免疫学分型的原发性小肠淋巴瘤34例患者的临床资料进行分析。结果27例为B细胞淋巴瘤，7例为T细胞淋巴瘤。腹痛和肠梗阻是主要临床表现。用Ann Arbor分期，22例为Ⅰ～Ⅱ期，其中B细胞淋巴瘤20例（74．1％），T细胞淋巴瘤2例（2／7）；12例为Ⅲ～Ⅳ期，其中B细胞淋巴瘤7例（25．9％），T细胞淋巴瘤5例（5／7）；小肠B细胞淋巴瘤的分期低于T细胞淋巴瘤（P〈0．05）；27例行手术治疗，14例行6次化疗[方案为CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松龙）]，8例同时加用抗CD20单克隆抗体Rituximab。T细胞淋巴瘤急诊手术率高于B细胞淋巴瘤（P〈0．05），B细胞淋巴瘤更易达到完全缓解（P〈0．05），累计生存率高于T细胞淋巴瘤（P〈0．05）。结论小肠B细胞淋巴瘤Ⅰ和Ⅱ期对手术和化疗效果佳，T细胞淋巴瘤的治疗效果和预后不满意。     

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表1影响性腺分化的有关基因及其突变后表型特征基因突变后表型特征WT1性腺发育不良 肾小球硬化,肾病,肾功能衰竭,伴发Wilms瘤风险,有间性性发育异常(Denys-Drash及Frasier综合征)SF1性腺发育不良,肾上腺功能低下DAX1基因复制:XY性腺发育不良基因突变:先天肾上腺发育不良(AHC)(X     

胆管良性疾病中CA19-9明显升高10例报道

目的报道10例血清CA19-9明显升高的胆管良性疾病病例。方法回顾性分析2004年1月至2006年3月期间我院收治并经手术证实的10例血清CA19-9明显升高(>500U/ml)的胆管良性病变病例。结果患者中男4例,女6例,年龄30～85岁,CA19-9为532.32～12000.00U/ml,除1例患者CA125轻度升高外,其他患者血清CEA、CA125及AFP均正常。胆总管结石8例,肝内胆管结石1例,原发性硬化性胆管炎1例;除1例外均存在不同程度阻塞性黄疸。经治疗后8例CA19-9水平在30d内降至正常,另2例分别于术后2个月和3个月内降至正常。结论CA19-9在胆管恶性肿瘤诊断方面的意义仍需进一步研究。     

脑缺血后脑室下区域神经再生的分子调控

脑室下区域是成年高等动物神经再生的关键部位.缺血缺氧性刺激后,在多种转录因子的调控下,脑室下区域细胞分裂明显加速,神经前体细胞数量明显增多,并逐渐向缺血灶周边移行、定居.多种生长因子、一氧化氮系统、基质金属蛋白酶、促红细胞生成素、炎性因子及补体系统等都与脑室下区域神经再生的诱导和调控有关.研究脑缺血后脑室下区域神经再生的调控机制对于卒中后损伤修复具有重要意义,本文将对这一方面的研究进展作一综述.     

肝移植术后脑病的发病因素及防治

目的探讨肝移植术后脑病的原因及防治措施。方法回顾性分析185例肝移植患者的临床资料,将术后出现脑病的患者作为观察组,与对照组进行比较,分析发生脑病的原因,并总结其防治经验。结果肝移植术后出现脑病39例,占21.1%。脑病的发生与患者的术前Ch ild分级、有无肝性脑病史、术中的出血量、术后ICU天数及术后是否出现早期肝功能不良等因素显著相关,而与免疫抑制剂的血药浓度无显著相关性。结论肝移植术后脑病的发生是多因素的,通过合理的治疗,其预后良好。     

腹腔镜结直肠癌根治手术操作指南(2008版)

一、前言 结直肠癌是我国常见恶性肿瘤之一,发病率呈上升趋势.结直肠癌根治术后5年生存率徘徊在50%(直肠癌)至70%(结肠癌).目前,结直肠癌的诊治仍强调早期诊断和以手术为主的综合治疗.     

酸性环境介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α的神经保护作用

目的 探讨脑梗死模型中酸性环境能否介导皮质神经元损伤及阻断酸敏感离子通道1α（acidsensing ion channels1α，ASIC1α）的神经保护作用。方法 制作缺氧细胞模型、脑梗死动物模型，检测ASIC1α阻断剂对乳酸脱氢酸（lactate dehydrogenase，LDH）释放率、大鼠行为学、脑梗死体积以及ASIC1蛋白表达的影响。结果 酸性环境可以损伤皮质神经元，加重缺氧对细胞的毒性作用，经侧脑室注射ASIC1α阻断剂可以改善脑梗死大鼠的行为学改变，梗死体积明显减小（P〈0.05）；随梗死时间延长，缺血半暗带ASIC1表达增加，在缺血后24h表达量较明显。结论 酸性环境导致皮质神经元损伤，其损伤机制与缺血后神经元ASIC1α开放以及表达增加有关；阻断ASIC1α具有神经保护作用。