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目的 探讨黏附分子CD146在IgA肾病肾小管上皮细胞的表达及其与临床指标之间的关系. 方法 应用免疫组化法检测44例IgA肾病肾穿刺活检组织中CD146的表达情况,收集性别、年龄、血压、24 h尿蛋白、血肌酐等临床指标,对肾间质纤维化进行分度,计算肾小球硬化指数,分析各项指标与CD146表达的关系. 结果 CD146阳性着色主要见于肾小管上皮细胞,在小管周围微血管内皮细胞、平滑肌细胞亦可见.CD146在肾小管上皮细胞的表达男性患者强于女性患者(Z=-2.096,P=0.036),高血压患者、血肌酐增高患者及血甘油三酯增高患者CD146表达水平分别高于血压正常者、血肌酐正常者及血甘油三酯正常者(Z=-2.738、-2.166、-2.313,P=0.006、0.030、0.021).相关性分析发现CD146在肾小管上皮细胞的表达与24 h尿蛋白(r=0.381,P=0.011)、肾小球硬化指数(r=0.410,P=0.006)、间质纤维化程度(r=0.311, P=0.040)之间均有正相关性.结论 CD146分子参与了肾间质纤维化过程. 相似文献
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目的:探讨四川南充地区汉族人TNFSF4基因rs3850641多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测于2014年7月至2015年6月选取的190例正常对照者和218例T2DM患者(T2DM组)的rs3850641多态性。葡萄糖氧化酶法测定两组受检者的血糖(Glu)水平,氧化酶法测定两组受检者的血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果 TNFSF4基因rs3850641位点等位基因频率和基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;rs3850641多态位点G等位基因频率为0.161;T2DM组和对照组之间rs3850641位点等位基因的频率差异无统计学意义[0.163(71/168) vs 0.158(60/190),P>0.05];对照组和T2DM组rs3850641位点G基因型携带者的血糖水平分别高于各组AA基因型携带者的血糖水平[(4.72±1.43) mmol/L vs (4.50±1.30) mmol/L、(6.44±2.45) mmol/L vs (6.23±2.16) mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TNFSF4基因rs3850641多态性与T2DM无关联,但其G等位基因与血糖水平相关。 相似文献
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小RNA(microRNA,miRNA)是一类普遍存在的参与转录后水平基因表达调控的小分子RNA,近年来关于miRNA在细胞增殖、分化和凋亡等方面研究很多,本文主要对miRNA研究中涉及肾脏纤维化的机制进行简要概述。 相似文献
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目的 研究高糖在刺激大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)转分化过程中对相关骨基质蛋白如核心结合因子α-1(cbfα-1)和骨钙索(OC)表达的影响,并探讨高糖在诱导血管钙化发生过程中可能的作用机制.方法 原代培养VSMC,分为正常糖浓度组(5 mmol/L D-葡萄塘)、高糖组(25 mmol/L D-葡萄糖)和甘露醇组(5mmol/L D-葡萄糖+25 mmol/L甘露醇),在不同时间点检测各组VSMC的钙沉积指标;茜素红染色了解各组VSMC钙化程度;实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测各组cbfα-1和OC的mRMA水平和蛋白表达变化;碱性磷酸酶活性检测试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)的活性.免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平.结果 与正常糖浓度和甘露醇对照组相比较,高糖组VSMC钙沉积和钙化染色均明显增强,cbfα-1和OC的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达下降(P<0.05),均呈时间依赖性.高糖刺激后VSMC的ALP的活性比对照组增加了近2倍.结论 高糖介导的平滑肌细胞钙化可能与高糖促进VSMC分泌骨基质蛋白cbfα-1和OC水平增加有关;高糖在促进VSMC钙化同时,使VSMC的α-SMA表达水平降低,促进其向成骨样细胞转分化. 相似文献
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目的观察三七总皂甙对单侧输尿管梗阻(UU0)大鼠肾间质纤维化的影响。方法将雄性SD大鼠80只随机分为4组:UUO组(UUU,n=20)、假手术组(SOR,n=20)、三七总皂甙组(PNS,50rag/(kg·d),n=20)和氯沙坦组(ARB,20mg/(kg·d),n=20)。从术后24小时开始,治疗组分别予PNS及ARB治疗,连续14天。于术后3、7、14天分别随机处死各组大鼠。行Masson染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;采用Western蛋白印迹从蛋白水平观察金属蛋白酶1组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)的表达情况。荧光定量PCR(Real—time PCR)从mRNA水平观察胶原I(CollagenI,Col—I)和纤维粘连蛋白(Fibroneetin,FN)的表达。结果UUO组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变(P〈0.05)。PNS组与UUU组比较均不同程度地减轻了胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理损害,抑制了TIMP-1的表达(P〈0.05)。结论PNS对UU0所致的大鼠肾脏纤维化的形成有明显的抑制作用,其机制可能与抑制TIMP-1的表达有关。 相似文献
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美国器官移植共享网络(UNOS)2009年发布的数据表明,1993年以前仅30%的肾移植受者接受诱导治疗,而2003年以后肾移植受者接受诱导治疗的比例已经达到83%.当前心脏移植、肝移植、胰腺移植中接受诱导治疗的比例分别达到72%、61%和77%[1].改善全球肾脏病预后组织 ( Kidney Disease:Improving Global Outcomes,KDIGO)指南推荐将诱导治疗纳入肾移植后的初始免疫治疗方案[2].鉴于免疫诱导治疗在老年肾移植中的应用报道甚少,我们回顾分析了128例老年肾移植受者的临床资料,探讨巴利昔单抗(Bax)诱导治疗对老年肾移植后人、肾长期存活的影响. 相似文献
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目的探讨应用IgA肾病牛津分型法的临床适用性及其与临床指标的关系。方法收集191例原发性IgA肾病患者肾活检前血肌酐(SCr),24h尿蛋白定量、平均动脉压(MAP)等临床资料;依据IgA肾病牛津分型定义对肾组织切片进行病理分型;对不同牛津分型间肾活检前SCr、MAP、尿蛋白定量进行比较;对随访时SCr〉129.9μmol/L的26例患者就临床有效性进行预后多因素Logistic回归分析。结果肾组织伴有S1、T1—2型的患者比S0、T0型者。肾活检前SCr水平高(P〈0.05)。24h尿蛋白定量在M、S、E分型间无统计学差异。MAP在伴有S1、T1—2型患者中高于S0、T0型患者(P〈0.05);多因素Logistic回归分析显示伴有T1—2是导致疗效不佳的独立危险因素。结论牛津分型实际应用仍有局限性;IgA肾病患者伴有T1-2是导致疗效不佳的独立危险因素。 相似文献
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目的观察骨形态蛋白2(BMP-2)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾实质内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其对糖尿病肾病血管病变的影响。方法设对照组(N组)、DN组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型。茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,并分别采用免疫组化及mRNA原位杂交法检测BMP-2在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位。结果 (1)茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积;N组茜素红染色为阴性。(2)DN组肾实质内小动脉BMP-2蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于N组;N组各时间点表达差异无统计学意义。结论 (1)DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有BMP-2的表达;(2)BMP-2可能是糖尿病血管钙化的重要转录因子及早期生物学标志之一;(3)肾内小动脉上BMP-2的表达变化可能参与DN进展。 相似文献
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目的探讨黄芪三七合剂对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法将雄性SD大鼠60只随机分为3组:UUO组(UUO,n=20)、假手术组(SOR,n=20)、黄芪三七合剂组(A&R,n=20)。从术后24小时开始,A&R治疗组每天分别予A&R(3ml/d)灌胃;UUO组和SOR组予以同等体积生理盐水灌胃,连续14天。于术后3,7,14天分别随机处死各组大鼠。行Masson染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;肾脏组织匀浆检测活性氧自由基(OH.)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)。采用Western蛋白印迹、免疫组化技术从蛋白质水平检测血红蛋白氧化酶(Heme Oxygenase 1,HO-1)的表达。结果 UUO组肾脏呈进行性肾间质纤维化及肾间质胶原沉积的改变(P〈0.05)。A&R组与UUO组比较在不同程度上减轻了胶原在肾间质的沉积和肾脏病理损害。与SOR组相比,UUO组大鼠OH.和MDA高于SOR组,SOD低于SOR组。A&R治疗组均不同程度地改善了上述改变。与SOR组相比,HO-1蛋白的表达UUO组3d开始升高,7d仍有较高的表达,14d回落。A&R治疗组对上述改变作用不明显。结论 A&R对UUO所致的大鼠肾脏纤维化的形成有一定的改善作用,并有一定的抗氧化应激的作用。但对HO-1的作用不明显。 相似文献