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21.
目的提高急性A型主动脉夹层(acute type A aortic dissection.AAAD)的急诊外科治疗水平。方法2002年4月至2005年3月对8例AAAD行急诊手术,其中Bentall手术7例,Cabrol手术1例。结果手术死亡1例,死亡率12.5%。7例痊愈出院。随访3~40个月,术后远期因霉菌感染致冠状动脉吻合口破裂死亡1例。其余6例患者生活质量良好。心功能Ⅰ级3例、Ⅱ级3例。结论对AAAD采用积极急诊手术治疗,可提高患者生活质量。 相似文献
22.
23.
颈胸联合部肿瘤的围手术期处理 总被引:1,自引:0,他引:1
根据解剖学的划分,胸腔上界为与颈部器官相通连的胸廓上入口,然而临床遇到某些起自颈部的肿瘤,沿纵隔向胸腔内生长,或肿瘤起自胸部,主要来自纵隔,向颈部扩展超越胸廓出口到达颈部,这部分病变无论划分为颈部还是胸部肿瘤均欠妥,而且它们的外科治疗有其特殊性,文献报道甚少,我们暂且称之为颈胸联合部肿瘤。1997—05~2005—05,我们为16例病人施行了手术治疗,现就围手术期处理,病理类型,局部解剖特点,手术径路及方法报告如下。 相似文献
24.
25.
肺挫伤致呼吸窘迫综合征的防治研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
肺挫伤致呼吸窘迫综合征的防治研究进展刘维永胡建才(西安市第四军医大学西京医院,西安710032)AdvanceonPrevention&TherapyofAdultRespiratoryDistresSyndromeinPatientswithLu... 相似文献
26.
目的研究以腺苷A受体激动剂预处理的延迟保护效应与心肌三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道的关系.方法Wistar大鼠随机分4组,其中PS、PG组以CCPA预处理,IC组仅注射CCPA溶剂,GC组不作CCPA预处理.24h后取出心脏,以改良Langendorff灌注装置制成离体心脏模型.缺血前30min PG、GC组先经主动脉灌注优降糖.平衡灌注后4℃改良St.Thomas心麻液诱导心脏停搏,维持12~15℃缺血180min..之后复灌37℃氧合平衡液60min.观察心功能、ATP等指标.结果在复灌60min时左室压力上升和下降最大速率恢复率(±dp/dtmax,%)及心肌ATP含量均高于PG、GC:、IC三组,差异都具有显著性(P<0.01);PG、GC、IC组间无显著性差异(P>0.05).结论以腺苷A受体激动剂预处理诱发大鼠心脏产生的延迟保护效应与心肌ATP敏感性钾通道开放有关. 相似文献
27.
28.
儿童先天性心脏病,特别是紫绀型,并发脑脓肿(心源性脑脓肿)并非罕见。我院自1998年来共收治此类患者5例,占同期儿童先天性心脏病患者1.6%。现对其临床表现、诊断、治疗及预后进行回顾性总结。1临床资料本组5例,男4例,女1例;年龄5~14岁,平均10岁;均为紫绀型心脏病,其中法洛氏四联症3例,右室双出口1例,双腔心并肺动脉狭窄1例。均为急性起病,病程1~5周,起病时发热4例,均有头痛主诉,呕吐4例,嗜睡2例,有明显脑膜刺激征2例,双侧瞳孔不等大、单侧肢体肌力下降、四肢抽搐者各1例。血常规检查:白细胞总数除1例为8.9×109/L,余均高于15.0×109/L,最… 相似文献
29.
持续肋间神经阻滞与硬膜外阻滞对剖胸术后镇痛效果的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 比较、评价持续肋间神经阻滞与胸段硬膜外阻滞对剖胸术后的镇痛效果。方法 350例剖胸手术病人随机分为两组,术后分别施行持续硬膜外阻滞(A组,n=155)与持续肋间神经阻滞镇痛(B组,n=195),按Prince-Henry评分法对术后3天内不同时段疼痛程度进行定量评估,并对两组病人术后动脉血PO2、PCO2以及因镇痛措施所致并发症进行比较。结果 两组病人术后自觉疼痛减轻,除术后第4h外,各时段疼痛程度无显著差异(P>0.05),术后动脉血PO2两组间无显著差异(P>0.05),但B组PCO2低于A组(P<0.05)。B组镇痛副反应少于A组。结论 持续肋间神经阻滞与硬膜外阻滞对于剖胸术后均有良好的镇痛效果。在镇痛并发症发生率等方面,肋间神经阻滞镇痛方式更具优势。 相似文献
30.
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因(PDCD5)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组:对照组(C组,n=12)、过度训练组(O组,n=12)和过度训练+NAC干预组(N组,n=12).通过7周反复力竭性游泳训练建立动物模型.分组处理后采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测心肌细胞PDCD5 mRNA表达;Western blot检测心肌细胞胞质中细胞色素C(Cyclin C)的蛋白表达;酶联免疫法测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(TNNI3)含量.结果 与C组比较,O组心肌PDCD5mRNA、胞质Cyclin C蛋白表达及血清TNNI3水平明显升高[PDCD5:2.297±0.098比1.060±0.065;Cyclin C:0.485±0.161比0.327±0.120;TNNI3:(198.107±12.060) ng/L比(84.854±11.574) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);经NAC干预后,与O组比较,N组心肌PDCD5 mRNA、胞质Cyclin C蛋白表达及血清TNNI3水平明显下降[PDCD5 mRNA:1.739±0.065比2.297±0.098;Cyclin C:0.381±0.326比0.485±0.161;TNNI3:(128.265±11.489) ng,/L比(198.107±12.060) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01);但仍高于C组[PDCD5:1.060±0.065;Cyclin C:0.327±0.120; TNNI3:(84.854±11.574) ng/L],差异有统计学意义(P<0.01).结论 NAC能够下调力竭性游泳应激后大鼠心肌细胞PDCD5mRNA的表达,抑制Cyclin C从线粒体向胞质释放,从而达到对心肌的保护作用. 相似文献