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51.
目的探讨不同浓长三氧化二砷(As2O3)对食管癌细胞系EC9706的生长抑制作用及其机理。方法不同浓度三氧化二砷作用于细胞EC9706,采用MTT法检测细胞生长,倒置显微镜观察细胞形态,并通过DNA梯状电泳和流式细胞仪检测凋亡。结果三氧化二砷剂量依赖性抑制细胞生长;观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;琼脂糖电泳呈现凋亡DNA梯状条带;流式细胞仪分析。细胞株EC9706存在明显的G0/C1期阻滞。结论As2O3具有抑制食管癌细胞株EC9706生长作用,其机理是诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。  相似文献   
52.
目的建立血浆中冬凌草甲素的RP-HPLC测定方法,为深入研究冬凌草的人体药代动力学特征提供有效和可靠的检测手段。方法采用甲醇水作为流动相,C-18反相色谱柱,乙醚作为萃取剂,检测血浆中冬凌草甲素含量,并评价方法的稳定性和重现性。结果RP—HPLC法测定乙醚萃取的血浆中冬凌草甲索保留时问稳定,标准曲线线性良好,结果准确、可靠。结论采用RP—HPLC方法检测乙醚萃取的血浆中的冬凌草甲素,可作为研究冬凌草甲素人体药代动力学的可靠检测手段。  相似文献   
53.
目的探讨P-糖蛋白(P-gp)在食管贲门癌中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测P-gP在69例食管鳞癌和64例贲门腺癌及相应癌旁正常组织中的表达。分析P-gp的表达与肿瘤分化程度、浸润深度及淋巴结转移之间的关系。结果P-gP在69例食管癌中仅1例表达阳性,表达率为1.45%,P-gp在责门癌中的表达率为57.8%,二者比较差异有统计学意义,并且P-gP在责门癌中的表达高于相应癌旁正常组织(P〈0.05)。P-gp的表达与贲门癌的分化程度有关(P〈0.05),而与癌的浸润深度、淋巴结转移无关(P〉O.05).结论P-gp在食管癌的多药耐药中所起作用甚微,食管癌的多药耐药可能与其他耐药蛋白的表达有关;而贲门癌的多药耐药则与P-gp的表达有关;p-gP的表达可在一定程度上反映肿瘤的分化程度,但并不能反映肿瘤的浸润、转移等生物学特征。  相似文献   
54.
目的探讨化疗前食管癌组织中ERCC1 mRNA水平对CDDP/5-FU化疗疗效的预测价值.方法采用半定量RT-PCR检测20例初治食管癌患者化疗前癌组织中ERCC1 mRNA水平.患者接受2周期CDDP/5-FU化疗后,分析化疗疗效与化疗前ERCC1 mRNA水平的关系.结果化疗前癌组织中ERCC1 mRNA水平中位值0.956.11例化疗有效的ERCC1 mRNA水平均值为0.799,9例化疗无效者为1.147,差异具有统计学意义(P<0.05),化疗前食管癌组织中ERCC1 mRNA水平与化疗疗效呈负相关(rs=-0.515,P=0.02).ERCC1 mRNA高、低水平组患者的年龄、性别、病理类型、分化程度、TNM分期及化疗疗效间差异均无统计学意义(P>0 05).结论化疗前食管癌组织中ERCC1 mRNA水平对CDDP/5-Fu化疗疗效的预测价值,值得扩大样本进一步研究.  相似文献   
55.
56.
采用EC9706细胞株建立裸鼠人食管癌移植瘤模型,随机分为5组,刺五加叶皂甙(ASS)低、中、高浓度组分别按50、100、150 mg/kg给予ASS腹腔注射;5-FU组按20 mg/kg体质量给药;对照组给予等体积的生理盐水,腹腔注射.观察用药前后肿瘤生长情况、裸鼠体质量变化,测定抑瘤率;检测肿瘤组织的凋亡相关基因bax及bcl-2蛋白的表达情况,并取裸鼠的肝、肾组织进行形态学观察.结果 发现,ASS组肿瘤较NS组肿瘤明显缩小;凋亡相关基因bax蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下降;肝肾组织学观察未见明显异常.认为ASS具有一定的体内抗肿瘤作用.  相似文献   
57.
58.
目的:从药物经济学角度对治疗晚期非小细胞肺癌的3种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)的临床疗效和成本原效果进行评价和分析,为临床合理用药提供参考。方法118例一线采用EGFR-TKI 治疗的晚期非小细胞肺癌患者分为3组:厄洛替尼组(38例),吉非替尼组(43例)和埃克替尼组(37例),均在治疗后评价疗效和药物不良事件,并运用药物经济学的成本原效果分析法进行研究。结果厄洛替尼组、吉非替尼组、埃克替尼组的有效率分别为71.05%、74.42%和67.57%(P >0.05);药物不良事件发生率比较差异均无统计学意义(P 均>0.05)。3组的成本原效果比分别为268.30、201.63、182.28,埃克替尼组显著低于厄洛替尼组、吉非替尼组。结论本研究的3种 EGFR-TKI 用于晚期非小细胞肺癌的治疗均具有较好的治疗效果和安全性,其中埃克替尼是最经济的。  相似文献   
59.
目的:探讨在食管鳞癌EC-9706细胞中沉默CXCR4基因对MMP-9基因表达的影响,为阐明CXCR4基因在食管鳞癌侵袭转移中的作用提供实验依据.方法:化学合成2条靶向CXCR4基因的siRNA1和siRNA2,同时设立荧光标记阴性对照和空白对照.脂质体法转染入EC-9706细胞,荧光显微镜下观察转染效率.转染48h后,半定量RT-PCR检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因mRNA表达的变化,Western blot检测各组细胞CXCR4和MMP-9基因蛋白表达的变化,侵袭小室检测各组细胞穿膜细胞数的变化,MTT检测各组细胞的A值.结果:与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞CXCR4mRNA和蛋白的表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);同时与阴性对照和空白对照相比,转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞MMP-9mRNA和蛋白的表达同样明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);转染CXCR4siRNA1和siRNA2组细胞穿膜细胞数与阴性对照和空白对照相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);MTT结果显示转染CXCR4siRNA1和siR...  相似文献   
60.
目的 观察FOLFIRI方案即伊立替康联合5-氟尿嘧啶(5-FU)及亚叶酸钙(LV)作为一线治疗晚期结直肠癌的近期疗效及毒性反应.方法 2007年6月至2009年7月,共32例晚期结直肠癌患者接受FOLFIRI方案化疗.FOLFIRI方案具体用法:伊立替康180 mg/m2静脉滴注90 min,第1天:LV 200 mg/m2与伊立替康同时滴入,持续时间相同,在5-FU之前,第1天和第2天;5-FU 400 mg/m2静脉推注,然后600 mg/m2持续静脉滴注22 h,第1天和第2天.14 d为1个周期.结果 32例可评价疗效患者平均治疗6个周期,总有效率为40.6%,中位缓解期7个月,无死亡病例.骨髓抑制为主要毒性反应,Ⅰ~Ⅳ度骨髓抑制发生率为71.9%;Ⅰ~Ⅱ度迟发型腹泻发生率56.2%.结论 FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌有效率高,毒性反应可以耐受,可作为治疗晚期结直肠癌的一线方案. Abstract: Objective To evaluate the short-term efficacy and toxicity of FOLFIRI as first-line treatment in advanced colorectal cancer. Methods From June 2007 to July 2009, 32 patients with advanced colorectal cancer received FOLFIRI chemotherapy.Regimen: irinotecan 180 mg/m2 iv drop in 90 minutes d1;LV 200 mg/m2 with irinotecan and the same time,before 5-FU,d1-2;5-FU 400 mg/m2 iv in blous, 600 mg/m2 iv drop in 22 hours, d1-2.14 day as a cycle. Results 32 cases can be appraised received 6 cycles of average therapy,the total response rate was 40.6%,the median overall survival was 7 months.The main toxic reaction was myelosuppression,Ⅰ~Ⅳ Grade myelosuppression 71.9%.Ⅰ-Ⅱ grade delayed diarrhea 56.2%. Conclusions FLOFIRI is effective for advanced colorectal cancer and the toxicreaction is tolerable.  相似文献   
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