自然杀伤细胞和树突状细胞交互调节的研究进展

自然杀伤(natural killer,NK)细胞和树突状细胞(dendritic cell,DC)是人体免疫系统中两种关键的免疫活性细胞,在抗感染、抗肿瘤过程中都起着关键性作用.近来发现,NK不仅具有杀伤肿瘤细胞和受感染细胞的能力,它还被认为是一种重要的免疫调控细胞[1].     

P-gp与CIAPIN1、突变型p53在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨P-gp与CIAPIN1、突变型p53在乳腺癌中的表达及相关性.方法 应用SP免疫组化法检测41例石蜡包埋的乳腺癌组织及癌旁正常乳腺导管组织中P-gp及CIAPIN1、突变型p53的表达.结果 乳腺癌组织中,P-gp、突变型p53阳性表达率分别为51.2％ (21/41)、41.5％(17/41),明显高于癌旁正常乳腺导管组织中表达率7.3％(3/41)、0％ (0/41);而癌旁正常乳腺导管组织中CIAPIN1的阳性表达率为80.1％ (33/41),明显高于乳腺癌组织中表达率34.1％(14/41).乳腺癌中P-gp过表达与CIAPIN1及突变型p53的过表达呈正相关(均P＜0.05).3种蛋白表达均与年龄、组织病理类型及ER、PR无关.结论 CIAPIN1及突变型p53过表达可能引起乳腺癌多药耐药基因编码产物P-gp表达增高.3种蛋白可能与乳腺癌的发生有关,而与乳腺癌的发展、转移无关.     

生与死,晚期癌症患者该如何面对?简

生与死同时存在,相伴相随,构成人生命的全过程。随着社会的发展进步,人们生活质量的提高,追求生命的价值,提高生存的质量逐步成为人们新的选择。人们在提倡“优生、优育、优活”的同时,也倡导“优死”,特别是对于晚期癌症的病友们来说,如何正确面对生与死,成为摆在他们面前的一道难题。     

TWEAK反义寡核苷酸对人结肠癌细胞系SW480增殖及侵袭能力的影响

目的观察肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人结肠癌细胞系SW480增殖及侵袭能力的影响。方法合成TWEAK反义寡核苷酸(ASODN)、错义寡核苷酸(SCODN)后转染人结肠癌细胞系SW480,将细胞分为空白对照组、脂质体(LF)对照组、ASODN组、SCODN组;采用MTT法检测肿瘤细胞增殖抑制情况,流式细胞术(FCM)检测肿瘤细胞周期分布,ELISA法检测细胞培养液上清中可溶性TWEAK及其受体成纤维细胞生长因子诱导早期反应蛋白14(Fn14)的表达,Western blotting法、免疫荧光细胞化学法(IF)检测细胞中的TWEAK及Fn14蛋白的表达,运用Transwell侵袭实验观测结肠癌细胞侵袭能力的变化。结果空白对照组、LF对照组、SCODN组之间结肠癌细胞的增殖情况无明显差异(P0.05),与对照组相比ASODN组肿瘤细胞增殖受到明显抑制(P0.05),且呈剂量-时间依赖关系;转染TWEAK ASODN后,G2+M期细胞比例明显高于对照组(P0.05),TWEAK及其受体Fn14在结肠癌细胞培养液及细胞内的表达均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);转染TWEAK ASODN后肿瘤细胞侵袭抑制率为31.39%,明显高于对照组(P0.05);TWEAK及其受体Fn14在结肠癌细胞培养液及细胞内的表达均密切相关(P0.05)。结论 TWEAK ASODN可能通过抑制TWEAK与其受体Fn14结合干扰肿瘤的发生发展,抑制TWEAK表达能抑制人结肠癌细胞系SW480的增殖与侵袭。     

甲磺酸伊马替尼联合塞来昔布对胃肠间质瘤细胞增殖及凋亡的影响

目的观察甲磺酸伊马替尼和塞来昔布联合对胃肠间质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法甲磺酸伊马替尼及塞来昔布单独或联合处理胃肠间质瘤细胞株GIST-T1,MTT法检测药物对胃肠间质瘤细胞株的生长抑制,Western blot检测Bax及Bcl-2蛋白表达。结果甲磺酸伊马替尼与塞来昔布联合应用显著增强甲磺酸伊马替尼对胃肠间质瘤细胞增殖;和甲磺酸伊马替尼及塞来昔布单用相比,二者联用后胃肠间质瘤细胞Bax表达增高及Bcl-2表达降低。结论甲磺酸伊马替尼和塞来昔布联合应用显著抑制胃肠间质瘤细胞增殖,可能和促肿瘤细胞凋亡有关,其机制可能与Bax表达上调及Bcl-2表达下调有关。     

“互联网+”背景下中药饮片规范化管理的路径探讨

中药饮片作为中医治病救人的物质基础,其质量直接影响到中医治疗疗效。当前饮片管理中存在着溯源困难、生产不规范、药房管理不科学等一系列难题。在当前的"互联网+"背景下,借助互联网平台、中药编码系列标准以及溯源码,建立并完善饮片溯源体系形成反馈机制,并通过数据挖掘内在联系,为饮片产业链提供科学的指导,实现对饮片的有效监督和管理。从而进一步实现饮片的规范化管理,推动传统饮片行业的转型升级。     

TIP30基因对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响

目的通过构建基因真核表达载体分析TIP30对大肠癌细胞HCT116生物学特性的影响,为TIP30在大肠癌基因治疗中的应用提供依据。方法构建pCMV4-flag-TIP30真核表达载体并转染HCT116细胞,RT-PCR和Western blot检测TIP30基因表达,体外侵袭实验检测细胞侵袭能力,软琼脂实验检测细胞成瘤性。结果成功构建稳定表达TIP30的HCT116细胞模型,转染TIP30 的HCT116细胞增殖受抑,侵袭能力及克隆形成能力均减弱。结论大肠癌HCT116细胞TIP30过表达不仅能抑制其生长、诱导其凋亡,并能降低其侵袭、迁移能力,为TIP30基因治疗提供依据。     

长春瑞滨联合奈达铂或顺铂治疗非小细胞肺癌的临床观察

目的 对比分析长春瑞滨联合奈达铂或顺铂联合化疗方案治疗中、晚期非小细胞肺癌的疗效和不良反应.方法 76例中、晚期非小细胞肺癌患者,其中奈达铂治疗组(NDP组)36例,顺铂治疗组(DDP组)40例.结果 NDP组总有效率为31.43%,DDP组有效率34.21%,经统计学比较无显著差异(P>0.05);NDP组胃肠道反应发生率(27.78%)明显低于DDP组(67.50%,P<0.05);血小板下降NDP组(52.78%)较DDP组(30.00%)显著增加(P<0.05);其余毒副反应,如白细胞下降、贫血、肝肾毒性等相似,无统计学意义(P>0.05).结论 长春瑞滨联合奈达铂或顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌,效果基本相似,化疗副反应不同.可根据患者个体耐受情况选择化疗方案.