博尔纳病病毒的生活周期

1894年在德国博尔纳镇的马群中爆发了一种以精神症状为突出表现的致死性马脑炎,后证实该病是由一种有包膜的非节段性单股负链RN A病毒引起,即博尔纳病病毒（BDV ）,该病毒引起的疾病称为Borna病（BD）［1］。BDV 编码六种病毒蛋白,包括核蛋白（ p38／p40 N ）、非糖基化的特殊蛋白（p10X）、磷蛋白（p24／p16P）、基质蛋白（gp18M ）、糖蛋白（gp94G ）和 RNA 依赖的 RNA 聚合酶（p190L ）［2］。BDV同其他病毒一样经历从病毒进入宿主细胞开始、到基因表达最后释放子代病毒的生活周期,本文将对BDV 在宿主细胞内的生活周期进行综述。     

贵州部分地区精神分裂症患者血清PBMC博尔纳病病毒CIC及抗体的检测

目的对贵州省部分地区精神分裂症患者血清外周血单个核细胞(PBMC)进行检测,探讨博尔纳病病毒(BDV)感染与精神分裂症的相关性;方法运用新型的三联ELISA测循环免疫复合物(CIC)的方法,检测97例精神分裂症患者组及48例健康对照组PBMC中BDV特异性CIC;结果 97例精神分裂症组中有24例CIC为阳性,阳性率为24.7%(24/97);抗体检出率为14.4%(14/97),48例对照组中CIC及抗体阳性1例,阳性率为2.1%(1/48);精神分裂症组检出率高于健康对照对照组,具有统计学意义(P<0.05);结论贵州省部分地区存在着BDV的感染,BDV感染与精神分裂症可能相关。     

反式白藜芦醇对β－淀粉样肽致痴呆大鼠的保护作用

目的：观察反式白藜芦醇（ TR）对β－淀粉样肽（Aβ25－35）致痴呆大鼠海马旁回的保护作用。方法先将SD大鼠分为3,20月龄2大组,然后再分为假手术组、模型组、低与高剂量实验组。用Aβ25－35制痴呆模型后,实验组灌胃给TR 10,40 mg? kg－1? d－1,假手术组、模型组均给予0．9％NaCl（1 mL／100 g）,连续10 d。用实时定量PCR法检测8组大鼠海马及皮质半胱氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、DNA聚合酶γ的表达。结果模型组与假手术组的caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平比较差异有统计学意义（ P＜0．01）,说明造模成功。 TR对caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平的下调非常显著（ P＜0．01）。模型组3月龄较20月龄大鼠的caspase－3表达量明显增高（ P＜0．05）。实验组3月龄与20月龄大鼠caspase－3表达量差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用。     

肺结核病人红细胞免疫功能初步研究

检测50例不同程度肺结核病人和32例健康人红细胞受体花环率及红细胞免疫复合物花环率的结果表明,其下降率与病情轻重有关,稳定性肺结核高于轻度及重症活动性肺结核。提示红细胞免疫参与肺结核病情有关,对于判断疗效及预后有参考价值。     

右心发育不良性心律失常的外科治疗

右心发育不良性心律失常,又称心律失常源性右心发育不良(ARVD)。其临床少见,由Fon-taine1976年首次报道。目前认为,ARVD是一组以伴有左束支传导阻滞(LBBB)反复发作的室性心动过速(VT)及右室扩张为特征的综合症候群。多数学者认为,ARVD有家族倾向,是一种先天性心脏病,其发病率及病因尚不清楚。但有人统计,临床20％的VT系非缺血性因素所致,而其中约10％可能患ARVD。1 心脏形态学及病理学 肉眼观察,本病患者的右心室腔增大,可见一或几个部位心室壁变薄,收缩时呈矩形或圆顶状扩张,造成心室收缩的矛盾运动。这种扩张或瘤样表现多位于漏斗部前壁、心尖及右室膈面或下壁,由此形成所谓“发育不良三角”。上述区域心外膜下有较多脂肪覆盖,显微镜下可见程度不同的心肌纤维变性、心肌细胞核肥大变形及炎性细胞浸润。     

以蛛网膜下腔出血起病的脊髓血管畸形二例临床分析

目的分析以蛛网膜下腔出血起病的脊髓血管畸形的临床表现、影像学特点、治疗方法及其预后,提高对此类疾病的认识。方法对2例以蛛网膜下腔出血为临床表现的脊髓血管畸形患者的临床资料进行回顾性分析并复习相关文献。结果 2例均为男性患者,均以突然剧烈头痛伴恶心呕吐方式起病,脑膜刺激征阳性。头颅CT及脑血管造影检查均未见明显异常,均由腰穿证实为蛛网膜下腔出血,脊髓MRI可见脊髓表面血管流空信号,脊髓血管造影显示脊髓血管畸形。结论脊髓血管畸形是蛛网膜下腔出血的罕见病因,有其特殊的临床表现和影像学特点。脊髓MRI作为无创筛选检查有诊断意义,脊髓血管造影是脊髓血管畸形诊断的金标准,对其分类和治疗有重要指导意义。     

银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的 明确银丹心脑通对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的保护作用,探索其治疗缺血性脑卒中的分子作用机制. 方法 将40只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平组)、银丹心脑通组.尼莫地平组及银丹心脑通组预先连续灌胃给药7d,假手术组和模型组每日灌服相当量的蒸馏水,第8大制备大鼠大脑中动脉阻塞模型.脑缺血再灌注24 h后应用TUNEL法检测各组大鼠海马CA1区凋亡阳性神经细胞数,应用免疫组化染色测定各组大鼠脑组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达. 结果 模型组大鼠均能见到较多的凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,银丹心脑通组、尼莫地平组能明显减小凋亡阳性细胞数及Caspase-3阳性细胞数,差异有统计学意义(P＜0.05);银丹心脑通组与尼莫地平组在凋亡阳性神经细胞数及Caspase-3阳性细胞数上比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 银丹心脑通对脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,能够减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞的凋亡,其作用机制可能与减少脑组织中Caspase-3的表达有关.     

常德市人群脑卒中发病类型的分布特征分析

目的 分析常德市人群脑卒中发病类型的分布特征,为脑卒中的防治提供理论依据. 方法 选择常德市多中心卒中登记研究项目自2011年1月至12月登记的符合标准的脑卒中患者5338例中首次发病的3594例患者为研究对象,将入组患者按年龄段分为7组(18～29岁、30～39岁、40～49岁、50～59岁、60～69岁、70～79岁、80岁以上),对各年龄段组性别比例、发病率,各年龄段脑梗死TOAST分型分布特征、缺血性脑卒中责任血管分布特征和出血性脑卒中类型分布特征等进行研究分析. 结果 3594例患者中出血性脑卒中864例(24.0％),缺血性脑卒中2730例(76.0％).(1)各年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者的性别比例比较差异均没有统计学意义(P＞0.05).不同年龄段组出血性脑卒中与缺血性脑卒中患者发病率基本一致,发病高峰皆为60岁及以上.(2)大血管源性和腔隙性脑梗死的发病率较其他分型明显高.40～80岁为大血管源性和腔隙性脑梗死发病的高峰年龄段,心源性、其他病因、不明病因脑梗死的发病年龄有年轻化的趋势.(3)各年龄段缺血性脑卒中责任血管基本上以颈动脉系统为主.(4)各年龄段基本上都是以基底核区出血为主要的出血类型.蛛网膜下腔出血主要集中于30～60岁年龄段,而脑出血则集中在40～80岁年龄段. 结论 常德市区域人群的缺血性脑卒中与出血性脑卒中类型分布上与国内外已有研究基本一致,但单一脑卒中危险因素可能不完全相同.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马病理改变及caspase-3的表达

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)诱导大鼠海马受损及其机制.方法 将20只大鼠随机分为:正常对照组7只,OSAS组13只.予大鼠咽腔多点注射医用透明质酸钠凝胶方法建立OSAS模型.12周后,HE染色观察大鼠海马CA1区病理改变,实时荧光定量PCR方法检测海马caspase-3的表达,分析大鼠海马caspase-3表达与OSAS 疾病严重程度的相关性.结果 OSAS 大鼠海马CA1区神经元细胞出现缺血缺氧性改变.与正常对照组比较,OSAS大鼠海马caspase-3表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01).OSAS 大鼠caspase-3 表达与平均血氧饱和度、最低血氧饱和度均呈负相关(P<0.05).结论 OSAS可通过caspase-3表达上调引起海马结构受损,可能与低氧程度有关.