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991.
正常妊娠和妊娠高血压综合征孕妇血清脂质的过氧化作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脂质过氧化作用在正常妊娠时的生理和妊娠高血压综合征 (妊高征 )时的致病机制。方法 应用美国CIBA 5 6 0全自动生化分析仪及 72 2分光光度计对正常孕妇 178例、妊高征孕妇 2 4 6例、正常晚期孕妇 178例和正常未孕妇女 6 2例 (对照组 )的血清中SOD ,LPO ,NO及总抗氧化能力进行测定比较。结果 正常妊娠晚期的SOD活性及LPO水平高于非妊娠妇女 (P <0 .0 5 ) ,妊高征患者中脂质过氧化物水平显著高于同期正常妊娠水平 (P <0 .0 5 ) ,而且随病情严重程度而升高。妊高征患者NO水平低于正常妊娠妇女 (P <0 .0 5 )。NO水平随妊高征病情进展而逐渐降低。结论 SOD ,LPO ,NO的合成、释放在妊高征的病理变化中起重要作用 相似文献
992.
雌激素上调LRP16基因表达的研究 总被引:13,自引:4,他引:9
目的:鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法:对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serial analysis of gene expression)谱分析,提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用,构建了LRP16基因启动子序列(2.6kb)调控的荧光素酶报告子(pS0),并与雌激素受体α和β(ERα,ERβ)真核表达载体共转染COS-7和MCF-7细胞,加入雌二醇(β-E2)培养,lueiferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果:报告子pS0与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及pS0/ERβ表达载体共转染组显著升高,并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论:LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因,具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导,其临床意义有待进一步研究。 相似文献
993.
994.
995.
脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察 总被引:12,自引:2,他引:10
目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区人颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6h以内组6例,6~12h组7例,12~24h组5例,24~48h组3例,48~72h组3例,3~4d组3例,5d组2例,8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜_硐J电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24~48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6~12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24~72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。 相似文献
996.
目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素/脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0.01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0.05或0.01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4/NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。 相似文献
997.
998.
三维适形放射治疗门静脉癌栓23例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三维适形放射治疗门脉癌栓的近期疗效.资料与方法 23例均为肝癌介入治疗后出现门静脉癌栓,其中原发性肝癌8例,转移性肝癌15例,所有病人均在介入治疗2~4次后出现门静脉癌栓.采用三维适形照射的方法,每例均设定4~6个非共面野,单次照射剂量3~7Gy,6~15次,每日或隔日照射,总剂量42~48 Gy.结果总有效率3个月为82.6%,6个月为95.7%,Kaplan-Meier分析法,1、2、3年生存率分别为82.6%、43.5%和26.1%,中位生存期14个月.Cox回归分析提示Child-Pugh肝功能分级和单次照射剂量与预后有关.结论三维适形放射治疗肝癌介入后门静脉癌栓是一种方法简单、病人易于接受、近期疗效显著的可行性方法,值得临床推广. 相似文献
999.
目的 为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI 1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH).方法 收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系.提取组织标本及培养细胞基因组DNA.设计特异性引物分别扩增LGI 1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI 1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析.结果 ①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1 a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8 c外显子处扩增产物.未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变.②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH.结论 基因突变及MSI和LOH可能不是LGI 1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因. 相似文献
1000.
目的分析脑静脉血栓(CVT)病人的死亡原因。方法回顾分析136例CVT病人中5例死亡病例的病因、临床表现、影像学资料、治疗经过及死亡原因。结果病死率为3.7%。2例在急性期死亡,3例在慢性期死亡。直接死亡因素均为脑疝;间接死亡因素为颅内多发性出血和多个部位的脑静脉血栓形成,死亡组(3.20±0.84)支静脉受累,存活组(2.09±1.00)支静脉受累(P=0.016)。而性别、年龄、确诊时间、癫疒间发作、病灶部位及治疗前颅内压等没有显著增加死亡的危险性。某些临床表现,如失语、运动障碍、精神症状及意识障碍与死亡有关,但其系多发性颅内出血及多个部位脑静脉血栓所致。结论CVT病人的直接死亡原因为脑疝,间接原因为多发性脑静脉血栓和颅内多发性出血。死亡不仅可以发生在急性期,也可以出现在慢性期。 相似文献