一期再造全长指的实验研究

目的 通过实验探索一期再造全长指的手术设计和方法。方法 在6只食蟹猴上，在掌指关节处切除示指，应用带足背皮瓣和跖骨的第2足趾复合移植一期再造全长示指。结果 再造12个全长指术后全部成活，后因感染仅4个再造指存活，随访12个月，存活再造指恢复大部分功能及较好的外观。结论 利用带足背皮瓣和跖骨的第2足趾复合移植再造全长示指的方法可行，但需设法提高存活率。     

非小细胞肺癌微转移灶的检测及临床意义

非小细胞肺癌(NSCLC)是常见的恶性肿瘤，治疗效果不佳，有许多术中证实淋巴结阴性的患者仍在术后出现复发，这可能是由于存在常规病理手段无法发现的微转移病灶所导致。近年来，免疫组化和分子生物学方法已应用于外周血、骨髓及肿瘤附近淋巴结中微转移灶的检测，但是检测微转移灶的指标选择及临床意义目前仍有争论。作者讨论常见的检测NSCLC微转移的方法及检测结果的临床意义。     

Brevibacterium sp.DGCDC-82发酵罐中生产胆固醇氧化酶

用Brevibacterium sp.DGCDC-82在7L发酵罐中分批培养.分别对添加剂吐温-80、培养温度、培养基的pH、通风量和搅拌速度在胆固醇氧化酶的生产中的影响进行了研究.结果显示以上条件均对产酶有影响.在不同的发酵阶段改变发酵操作条件,发酵20 h最高酶活可达1203U/L,生产强度可达60 U/(L·h).既有效地提高了胆固醇氧化酶的产量,又防止了发酵过程中的泡沫外溢.     

自体皮源奇缺条件下瘢痕挛缩畸形的晚期临床修复

目的寻找对烧伤后畸形伴自体皮源奇缺患进行晚期修复的新方法。方法5例特重度、特大面积烧伤患治愈后伴较严重畸形，且自体皮源奇缺。采用柔软成熟的瘢痕皮肤作为修复的皮源，用扩张器扩张瘢痕皮肤后，切取中厚瘢痕皮片进行修复；不宜行瘢痕皮肤扩张术时，切取刃厚瘢痕皮片与异体脱细胞真皮基质组成复合皮进行修复。观察两种方法的疗效。结果所移植的扩张瘢痕皮片和复合皮均成活，功能和外形恢复良好，远期疗效近似正常自体中厚皮移植。结论采用不同厚度的瘢痕皮片修复烧伤畸形是可行的，可扩大自体皮源。此法对于皮源奇缺的瘢痕患尤其适用。     

正常妊娠和妊娠高血压综合征孕妇血清脂质的过氧化作用

目的　探讨脂质过氧化作用在正常妊娠时的生理和妊娠高血压综合征 (妊高征 )时的致病机制。方法　应用美国CIBA 5 6 0全自动生化分析仪及 72 2分光光度计对正常孕妇 178例、妊高征孕妇 2 4 6例、正常晚期孕妇 178例和正常未孕妇女 6 2例 (对照组 )的血清中SOD ,LPO ,NO及总抗氧化能力进行测定比较。结果　正常妊娠晚期的SOD活性及LPO水平高于非妊娠妇女 (P <0 .0 5 ) ,妊高征患者中脂质过氧化物水平显著高于同期正常妊娠水平 (P <0 .0 5 ) ,而且随病情严重程度而升高。妊高征患者NO水平低于正常妊娠妇女 (P <0 .0 5 )。NO水平随妊高征病情进展而逐渐降低。结论　SOD ,LPO ,NO的合成、释放在妊高征的病理变化中起重要作用     

雌激素上调LRP16基因表达的研究

目的：鉴定LRP16基因的表达调控途径并探讨其可能机制。方法：对LRP16基因进行启动子序列顺式作用元件和信息学角度的SAGE(serial analysis of gene expression)谱分析，提示雌激素对其可能具有转录调控作用。为证实这一作用，构建了LRP16基因启动子序列(2．6kb)调控的荧光素酶报告子(pS0)，并与雌激素受体α和β(ERα，ERβ)真核表达载体共转染COS-7和MCF-7细胞，加入雌二醇(β-E2)培养，lueiferase assay方法测定相对荧光素酶活性。结果：报告子pS0与ERα真核表达载体共转染细胞的相对荧光素酶活性较非共转染组及pS0／ERβ表达载体共转染组显著升高，并且在两种细胞中的升高幅度接近。结论：LRP16是受雌激素调控的一个新识别的靶基因，具体调控途径由雌激素变构激活的ERα直接介导，其临床意义有待进一步研究。     

纳洛酮治疗急性重型颅脑损伤

我院自2001年1月-2001年12月,共应用盐酸纳洛酮治疗急性中、重型颅脑损伤35例,取得一定的疗效,现报告如下.……     

丙氧锗二酸对顺铂毒性的保护作用及其对抗癌效果的影响

 本文研究了丙氧锗二酸（Ge－132）对顺铂毒性及抗癌效果的影响，并对其保护作用与金属硫蛋白（metallothionein，MT）的关系进行了探讨。结果表明Ge－132对顺铂引起的肾脏、血液和致死的毒性具有明显的保护作用。其效果优于次硝酸秘、亚硒醚钠以及氧化锗；Ge－132无诱导MT的作用，经体内抑瘤实验及体外细胞毒性实验表明，Ge－132对顺铂的抑瘤作用无统计学意义的影响。     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

目的观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区人颅直视手术，清除血肿前于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为实验组，按发病到手术的时间分为6h以内组6例，6～12h组7例，12～24h组5例，24～48h组3例，48～72h组3例，3～4d组3例，5d组2例，8d组1例。从12h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组。应用光镜_硐J电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24～48h损伤达高峰，光镜显示脑细胞和纤维水肿明显，细胞形态不完整，核固缩，炎性细胞侵润明显；电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集，线粒体肿胀，嵴变短或消失，核糖体减少，次级溶酶体增加，细胞变空，细胞膜不完整，胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转，5d时损伤与6～12h组相似，8d时基本好转，与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变，损伤高峰在24～72h，与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致。     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。