呼吸科患者多药耐药菌感染的类型及相关因素分析

目的探讨呼吸科感染多药耐药菌的类型及相关因素,并制定针对性预防措施,以降低感染的发生。方法对呼吸科2011年1月-2013年1月60例多药耐药菌感染患者的临床资料进行回顾性分析,分析其耐药菌株的类型和影响因素,并且制定具体的干预措施;采用WHONET5.3软件进行数据的统计分析。结果共检出118株多药耐药菌,其中革兰阳性菌47株占39.8%,以金黄色葡萄球菌为主,占37.3%,革兰阴性菌71株占60.2%,以鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为主,分别占23.7%、17.8%、12.7%;多药耐药菌感染的相关影响因素有抗菌药物广泛使用、伴有基础性疾病、侵入性操作、免疫下降、未严格执行隔离措施及住院环境较差等。结论呼吸内科感染的多药耐药菌以革兰阴性菌为主,且影响因素较多,临床应加强病原菌的监测,制定具有针对性的干预措施,从而降低感染的发生。     

甜梦胶囊治疗失眠症的临床观察

目的:观察甜梦胶囊治疗失眠症的疗效及安全性。方法:将112例失眠症患者按就诊顺序均分为治疗组与对照组。治疗组患者给予甜梦胶囊3粒,bid,口服;对照组患者给予地西泮片5mg,睡前口服。两组患者均治疗1个月。观察并比较两组患者疗效、匹兹堡睡眠指数评分及不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率为85.7%,显著高于对照组(60.7%,P<0.05);两组患者治疗后匹兹堡睡眠指数评分均优于治疗前(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组不良反应发生例数(18例)少于对照组(62例,P<0.05)。结论:与地西泮片比较,甜梦胶囊治疗失眠症疗效及安全性较好。     

杠杆定位手法治疗腰椎间盘突出症疗效及对Cobb角影响

目的:观察杠杆定位手法治疗腰椎间盘突出症疗效及对Cobb角的影响。方法:2017年12月至2018年11月纳入67例腰椎间盘突出症患者进行研究,将67例患者用随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组34例,其中男20例,女14例,年龄(36.09±8.26)岁,病程(13.79±15.50)个月,采用杠杆定位手法治疗。对照组33例,其中男18例,女15例,年龄(36.48±7.81)岁,病程(12.82±15.68)个月,采用腰椎斜扳法治疗。两组每周均治疗3次,隔1 d治疗1次,6次为1个疗程,治疗2个疗程后,通过影像学资料比较两组患者治疗前后Cobb角的变化;参照临床评定标准对症状体征进行评分;参照国家中医药管理局颁布的腰椎间盘突出症《中医病证诊断疗效标准》对总体疗效进行评价。结果:两组各有1例脱落患者。治疗组和对照组治疗前症状体征评分分别是18.56±4.81,18.61±3.72,治疗后分别为9.41±5.19,13.55±3.68,治疗后治疗组症状体征评分明显低于对照组(P<0.05),总体疗效有效率治疗组和对照组分别为97.06%、75.76%,治疗组优于对照组(P<0.05),治疗后两组患者的Cobb角均有变小(P<0.05)。治疗组和对照组治疗前Cobb角分别为(17.95±4.45)°,(18.14±3.59)°,治疗后分别为(18.14±3.59)°,(15.49±1.75)°,治疗组Cobb角变化优于对照组(P<0.05)。结论:杠杆定位手法与腰椎斜扳法两种方法对腰椎间盘突出症治疗均有疗效,但杠杆定位手法治疗腰椎间盘突出症患者的疗效更为显著,对Cobb角的影响更为明显,值得推广。     

单眼剥夺性弱视小鼠图形视觉诱发电位时间频率调制变化的研究

目的 探讨单眼剥夺性弱视小鼠图形视觉诱发电位（PVEP）的时间频率调制的变化。方法 生后26 d健 康C57BL/6J小鼠18只，随机均分为正常对照组和单眼剥夺（MD）组。MD组小鼠右眼眼睑行褥式缝合，5 d造成单眼 形觉剥夺，建立弱视模型。对照组在相同环境下饲养至生后31 d。随后，2组小鼠均于视皮层硬脑膜表面埋置电极。 于生后32 d在麻醉状态下对小鼠的右眼行不同时间频率（2.50、1.25、1.00、0.75、0.50和0.25 Hz）的图形视觉刺激，记 录PVEP，比较2组在不同时间频率的视觉刺激下PVEP的P100波幅值的差异。结果 对照组小鼠对所有6种时间 频率的PVEP P100波反应幅值差异无统计学意义（F=2.214，P＞0.05）；MD组小鼠对6种时间频率的PVEP P100波反 应幅值差异有统计学意义（F=6.588，P＜0.01），其时间频率调制曲线表现为低通特性。与对照组相比，高时间频率 （2.50和1.25 Hz）视觉刺激条件下，MD组P100波幅值显著降低（t分别为2.362和2.425，P＜0.05）。在中低时间频率 （1.00、0.75、0.50和0.25 Hz）刺激条件下，与对照组相比，MD组的P100波反应幅值差异无统计学意义（均P＞0.05）。 结论 MD小鼠对高时间频率视觉刺激的PVEP反应降低，而中低时间频率下的PVEP反应未受到明显影响。     

脑出血患者微创引流术后颅内感染的临床分析

目的探讨不同抗菌药物给药途径治疗脑出血患者微创钻颅置管外引流术后颅内感染的临床疗效。方法选择2009年1月-2013年6月72例脑出血行微创钻颅置管外引流术后颅内感染患者为研究对象,将36例行全身给药+腰穿后鞘内注射为A组,25例行全身给药+腰大池引流+鞘内注射为B组,11例行全身给药+脑脊液生理盐水置换为C组,比较3组患者治疗前后脑脊液常规指标差异,治疗期间不同时点脑脊液中的药物浓度以及患者的临床效果。结果 3组患者治疗后颅内压、脑脊液各项指标平均值恢复正常,颅内压值从高到低依次为C、A、B组,差异有统计学意义(F=12.341,P<0.05),C组氯化钠含量较A、B两组低,差异有统计学意义(F=4.621,P<0.05);B组患者治疗后不同时点脑脊液中药物浓度均为最高,C组明显低于A、B两组,差异有统计学意义(P<0.05);3组患者各项指标恢复时间中B组时间最短,C组最长,差异有统计学意义(P<0.05);3组均无明显不良反应发生。结论鞘内抗菌药物注射结合全身抗感染治疗能有效治疗颅内感染,其中腰大池置管引流比多次腰穿更能保证脑脊液中药物浓度,缩短治疗时间。     

类风湿关节炎骨破坏及其针灸治疗的骨免疫学机制研究现状

免疫系统和骨骼系统共享多种信号通路和细胞因子，并通过免疫细胞与骨组织细胞相互连接，骨免疫学的主要内容即是研究两者之间相互作用的复杂关系，类风湿关节炎骨破坏的机制亦在于此。针灸具有良好的抗炎镇痛、调节免疫与内分泌、改善微循环等作用，其治疗类风湿关节炎骨破坏的机制主要包括调节破骨细胞、调节NF-κB受体激活蛋白配体（RANKL）-RANK-骨保护素（OPG）通路、调节炎症因子等。参考文献35篇。     

CD90和胰岛素样生长因子1受体在原发性肝癌中的表达

目的 探讨干细胞表面标志物CD90和胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1 R)在肝癌中的表达情况及其与原发性肝癌的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测36例原发性肝癌中CD90、IGF1R的表达,并以20例肝脏血管瘤患者的正常肝组织作对照.随访33例患者,Kaplan-Meier法对患者中位生存期和生存率进行分析.结果 原发性肝癌组织CD90、IGF1R蛋白的阳性表达率分别为63.89％( 23/36)、52.78％( 19/36),显著高于正常肝组织(0/20)、5％ (1/20),二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).CD90在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期中阳性表达率(79.17％)比Ⅰ～Ⅱ期(33.33％)明显增高(P＜0.05),低分化组阳性表达率(76.92％)比高中分化组(56.52％)明显增高(P＜0.05).IGF1R在UICC临床分期Ⅲ、Ⅳ期的患者中阳性表达率(70.83％)比Ⅰ～Ⅱ期(16.67％)明显增高(P＜0.05),低分化组阳性表达率(84.62％)比高分化组(37.38％)明显增高(P＜0.05).CD90阳性表达和IGF1R阳性表达呈显著正相关(P ＜0.05).CD90阳性者术后中位生存期为85 d,而阴性者术后中位生存期为505 d(P ＜0.05),IGF1R阳性者术后中位生存期为100d,而阴性者术后中位生存期为408 d(P ＜0.05). 结论 CD90、IGF1R可能与肝癌的发生发展相关.     

脂多糖受体簇和大电导Ca2+活K+通道在脂多糖信号识别中的作用

背景 细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可激活细胞合成和释放多种细胞因子,导致全身炎症反应.LPS识别及跨膜信号转导是引起细胞效应的关键,成为近年的研究热点.目的 对新近提出的“LPS受体簇”理论和大电导Ca2+激活K+通道(MaxiK)在LPS信号识别中的作用研究进展进行综述.内容 LPS与CD14结合后,不同的信号分子在脂质筏内聚集,LPS被释放到脂质双分子层,并与由多种受体分子组成的受体簇相互作用.根据不同的细胞类型和细菌刺激,形成了不同的LPS受体簇.MaxiK通道在LPS诱导的巨噬细胞信号转导过程的早期即被激活.并且以IκB-α/NF-κB为中心的促炎症反应依赖MaxiK的功能.趋向 需要进一步研究来阐明LPS受体簇在细胞膜特定区域内形成的确切分子机制,以及组成受体簇的几种蛋白分子在刺激识别和信号转导过程中的作用.     

miR-16在金黄色葡萄球菌脓毒症中的表达及意义探讨

目的探讨miR-16表达水平与金黄色葡萄球菌脓毒症严重程度的关联性,进一步探讨其潜在的临床意义。方法收集金黄色葡萄球菌脓毒症血液标本共计32例,脓毒性休克、严重脓毒症和一般脓毒症各8例,不同年龄段的健康对照24例;另外,收集革兰氏阴性菌脓毒症血液标本8例。用Trizol液裂解全血后提取microRNA,采用荧光定量PCR测定miR-16在不同组的表达水平(2-△△Ct法),用SPSS 13.0软件分析各组之间的统计学差异。采用SPSS 13.0软件将miR-16定量值与相应CRP和PCT值进行相关性分析。结果 miR-16表达水平与金黄色葡萄球菌脓毒症严重程度呈明显的负关联,各实验组与对照组相比均有统计学差异(P0.001),实验组之间也有统计学差异(P0.01)。miR-16表达水平与CRP和PCT值呈负相关性,相关系数分别为-0.561和-0.769。结论 miR-16表达与金黄色葡萄球菌脓毒症有明显的负关联性,提示其可能作为该菌脓毒症严重程度的标记物。     

缺氧条件下白花丹醌对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡与侵袭及HIF-1α表达的影响

目的 研究白花丹醌在缺氧条件下对人肝癌细胞HepG2增殖、凋亡、侵袭和低氧诱导因子1α(hypoxia induced factor1α，HIF-1α)及其下游基因表达的影响。方法 采用二氯化钴(CoCl₂)化学诱导法建立HepG2细胞体外缺氧模型，经不同浓度(2，4，8 μmol·L^–1)白花丹醌处理24 h后，MTT、平板克隆形成试验观察HepG2细胞增殖水平变化；使用Annexin V/PI双染流式细胞术检测HepG2细胞凋亡情况；使用Transwell试验观察HepG2细胞侵袭能力的变化；使用qRT-PCR检测HepG2细胞内HIF-1A mRNA转录水平变化；使用Western blotting检测细胞内HIF-1α及其下游基因c-Myc、VEGFA、MMP9和TWIST1的蛋白表达水平。结果 当CoCl₂处理浓度为150 μmol·L^–1时，HepG2细胞增殖水平未见显著变化，而HIF-1α蛋白表达水平显著升高(P<0.01)，提示体外缺氧模型建立成功。与常氧对照组相比，MTT、平板克隆形成试验结果显示不同浓度白花丹醌作用HepG2细胞后，其增殖水平受到显著抑制(P<0.05或P<0.01)； Transwell试验结果显示白花丹醌可显著抑制HepG2细胞侵袭(P<0.05或P<0.01)；流式细胞术结果表明白花丹醌能显著诱导HepG2细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)；Western blotting及qRT-PCR检测结果显示，白花丹醌能显著下调HIF-1α蛋白及HIF-1A mRNA表达水平(P<0.05或P<0.01)。Western blotting检测结果显示HIF-1α及其下游基因c-Myc、VEGFA、MMP9和TWIST1的蛋白表达水平均显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论 CoCl₂体外模拟肝癌HepG2细胞缺氧的适宜浓度为150 μmol·L^–1；在缺氧条件下，白花丹醌可显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖与侵袭，同时诱导细胞凋亡，其作用机制可能与下调HIF-1α蛋白及其下游靶基因蛋白表达有关。