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31.
目的 检测微小核糖核酸(microribonucleicacids,miRNA)在老年性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者中的表达,并探讨miRNA的表达量与AMD病程之间的关系。方法 选取2014年1月至2016年11月于同济大学附属第十人民医院眼科门诊就诊的AMD患者6例为试验组,并选取同期6名正常人为对照组,通过基因芯片技术检测两组血液中miRNA的表达量。扩大样本的病例对照研究中共纳入126例AMD患者和140名正常人,检测其血液样本中miRNA的表达,比较两组人群间miRNA的表达量差异。结果 通过基因芯片技术,在试验组与对照组间共检测出216个miRNA存在表达差异(均为P<0.05),与对照组相比,试验组中111个miRNA表达量上升,105个miRNA表达量下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。扩大样本的病例对照研究结果表明,在AMD患者中,miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p的表达量显著上升,同时,湿性AMD患者血液中miR-27a-3p的表达量高于干性AMD患者,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 AMD患者外周血中miRNA表达量水平有明显变化,miR-27a-3p、miR-29b-3p、miR-195-5p可能成为AMD血清学诊断和预后的标志物。  相似文献   
32.
33.
Stellate ganglion (SG) modification has been investigated for arrhythmia treatment. In this study, transesophageal SG imaging and intervention were explored using a homemade 30F integrated focused ultrasonic catheter in healthy mongrel canines in vivo. Anatomic details of SGs were ultrasonically imaged and evaluated. SG had a heterogeneous echoic structure and characteristic profiles sketched by hyper-echoic outlines in an ultrasonogram. Left SGs in the experimental group were successfully ablated through the esophagus under ultrasonic guidance provided by the catheter itself. Two weeks after the ablation, the QT and QTc of the experimental group decreased compared with those of the sham group and at baseline (both p values < 0.001). Histologic examination revealed that left SGs were destroyed. No major complications were observed. This approach may be further explored as a method for ganglia remodeling evaluation and as a strategy of ganglia modification for arrhythmia and for other diseases.  相似文献   
34.
<正>1病例介绍患者男性,51岁,因"言语不清4 h加重伴抽搐发作1.5 h"于2017年10月27日以"缺血性卒中"收入吉林大学第一医院。患者入院前4 h无明显诱因出现目光呆滞、言语不清,表现为答非所问、反应迟钝,就诊于吉林大学第一医院急诊,行头颅CT示"双侧多发腔隙性脑梗死",NIHSS评分6分,遂于入院前1.5 h于急诊给予  相似文献   
35.
36.
37.
目的 探索药学干预对喹诺酮类药物应用的影响.方法 选取2016年3月—2017年3月到医院接受喹诺酮类药物治疗的患者进行研究,分为药物干预前、干预后两组,喹诺酮类药物使用过程中采用药学干预的方法 进行护理,对比干预前后喹诺酮类药物的耐药率、不合理用药率和不合理使用情况.结果 药学干预后,喹诺酮类药物对肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌的耐药率降低,且不合理联合用药、不合理用法用量和用药禁忌等不合理用药率也显著降低,不合理使用情况也在逐渐减少(P<0.05).结论 药学干预对喹诺酮类药物的应用效果显著.  相似文献   
38.
目的:建立鼠巨细胞病毒(MCMV)感染C57BL/6小鼠急性肝炎模型并对其感染特点进行分析及鉴定。方法:将24 只C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组(n =12)及病毒感染组(n =12),病毒感染组腹腔注射1.0×106 PFU(200 μL)MCMV悬液,阴性对照组注射等体积小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)悬液。于感染后第3天和第7天取外周血分离血清检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)。同时进行肝组织病毒分离、组织病理学及MCMV IE和M55基因、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的检测。结果:病毒感染组肝组织匀浆病毒分离均为阳性,肝炎发生率为100%。在感染后第3天即发生肝炎病理改变,病毒感染组血清ALT及AST较阴性对照组明显升高(P <0.01);病毒感染组肝脏HE染色第3天可见局灶性炎性细胞浸润及肝脏点灶状坏死,持续至第7天,Ishak评分较阴性对照组明显升高(P <0.01);在感染后第3天病毒感染组肝组织内可检测到MCMV IE及M55基因,且在感染后第7天仍可测得IE基因;感染后第3天及第7天病毒感染组炎性细胞因子IL-6、TNF-α及IL-1β mRNA表达水平明显升高(P <0.05)。 结论:成功建立MCMV感染C57BL/6小鼠急性动物肝炎模型,其感染表现主要集中在急性感染前期。  相似文献   
39.
通过查阅历代本草、医籍、方书等古代资料,结合近现代文献,对经典名方中所用木通及通草药材的名称、基原、产地、品质、采收加工及炮制等不同方面进行了本草考证,厘清古今关系,为涉及该类药材的经典名方开发与利用提供参考与依据。唐代之前历代本草中仅有"通草"之名,唐代出现"木通"别名,其药材基原均为木通科木通Akebia quinata(Thunb.)Decne.。宋代木通、通草名实发生混淆,民间多以五加科通脱木Tetrapanax papyrifer(Hook.)K. Koch.作通草用,而将前代本草中的通草唤作"木通",来源为木通科、毛茛科等植物。元代正式将木通与通草分称。明代木通药材主流来源为木通科植物,通草来源则为五加科通脱木,陈嘉谟、李时珍等曾试图对两者名实进行纠正。清代本草中木通、通草分类逐渐清晰,木通基原多为毛茛科植物,木通科木通的使用逐渐减少。近代出现关木通、川木通、小通草等药材,而关木通自马兜铃事件后被禁用。自2005年版《中华人民共和国药典》起收载木通、川木通2类,而通草亦分成通草与小通草2类。据记载,木通药材古代以江淮为道地产区,现代以江西、湖北资丘产者为最,农历正月、二月采枝、阴干,切粗片或剉细用,品质以色黄白而细者为佳。通草产地记载多为江南地区,秋季采茎,取出髓部,切片。  相似文献   
40.
目的 探讨类风湿关节炎患者外周血miR-150-5p、细胞因子信号抑制因子1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)mRNA的表达及对类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)疾病诊断、中医证型判断的意义。方法 纳入符合诊断标准的RA患者57例及健康对照组19例,根据《22个专业95个病种中医诊疗方案》有关RA的中医证候诊断标准,判断RA的中医证型。qPCR检测RA患者及健康对照组miR-150-5p、SOCS1mRNA的相对表达水平,同时检测血常规、肝功能、肾功能等常规指标。双荧光素酶分析方法判断两者是否存在靶向关系。统计分析miR-150-5p、SOCS1 mRNA对RA疾病的诊断意义及其与中医证型的相关性。结果 RA患者外周血miR-150-5p的相对表达水平下调,低于正常人群(t = -19.019,P < 0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有下降趋势;患者外周血SOCS1 mRNA的相对表达水平上调,低于正常人群(t = 5.333,P < 0.05);其表达水平随疾病活动度升高,有上升趋势。MiR-150-5p与SOCS1 mRNA有靶向结合关系(P < 0.05)。通过AUC曲线比较,miR-150-5p的相对表达水平区分RA的敏感性及特异性分别为98.1%、92.1%(AUC = 0.972,P < 0.05);SOCS1 mRNA的相对表达水平无法区分RA(AUC = 0.472,P > 0.05)。RA患者中miR-150-5p的相对表达水平低于3.06,RA患者风湿痹阻证、寒湿痹阻证的相对风险分别为8.33、250.00(P < 0.05)。结论 miR-150-5p、SOCS1 mRNA在RA患者中有差异性表达,且有靶向结合关系。miR-150-5p可能是RA的疾病诊断及中医风湿痹阻证、寒湿痹阻证证型诊断的潜在生物标志物。  相似文献   
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