基于“脾气散精”理论探讨肠道微生物稳态与糖脂代谢的关系

脾主运化,其化生精微物质(糖、脂是精微物质的主要构成成分)通过"脾气散精"布散周身,"脾气散精"功能正常是糖脂代谢平衡的重要前提;脾虚状态下,肠道微生物稳态失衡,影响"脾气散精"功能,导致糖脂代谢紊乱。因此,在"脾气散精"理论指导下,探讨肠道微生物稳态与糖脂代谢的关系,将有助于从肠道微生态角度为中医"从脾论治"糖脂代谢性疾病提供实验依据,丰富脾脏象科学内涵,同时,为挖掘以肠道微生物组调控糖脂代谢为有效靶点的中药及中西医结合防治糖脂代谢性疾病提供新的策略和科学依据。     

基于“脾运化-主肌肉”理论对线粒体脂肪酸氧化与脂质代谢关系的探讨＊

脾属土，居中焦，为万物生化之母，主运化、主肌肉。脾气健运则气血生化有源，四肢肌肉紧弛有度。线粒体承载着生命活动的物质基础与气血生化之源“脾”功能相类似。线粒体脂肪酸氧化是脂质代谢主要途径之一，也是能量产生的重要方式。线粒体脂肪酸氧化功能正常，则肝脏正常进行物质代谢及能量转化，肌肉运功供能正常。本研究基于脾与线粒体相关性，从“脾运化-主肌肉”探讨线粒体脂肪酸氧化对脂质代谢的影响及机制。     

中医药院校开展生物化学课程双语教学的体会

<正>随着科学的进步和发展,本世纪已经进入了信息化、科技化和国际社会化的时代,社会改革深入发展对专业人才的要求不断提高,要求专业人才能     

中医药专业硕士生对基础与专业课教学看法的初步调查

目的:探讨如何提高中医药专业硕士生的教学质量.方法:采取自行设计问卷,抽取学校2007级部分中医药专业硕士生,就其对基础与专业课教学的看法进行调查.结果:被调查者大多数认为进一步深入学习中医经典理论非常重要;多数认为学习实验研究技术也很重要,学后收获较大;多数希望以教师讲授与研究生自学相结合的方式进行基础课和专业课教学,并认为以开卷方式考试或以小论文、小综述的方式考核有利于促进学习.结论:中医药专业硕士生应该加强中医经典学习;应该将实验研究技术与中医药理论教学摆在同等重要位置;应该以采取教师讲授与学生自学相结合的学习方法;以开卷方式考试及小论文、小综述考核为主.     

中医药专业硕士研究生对学习现代实验研究技术看法的调查分析

目的：对我校中医药各专业的部分硕士生就学习现代实验研究技术的看法进行了初步调查.方法：采用自制问卷调查表对2007级部分硕士研究生进行问卷调查,由各班负责人统一收回,再将有效答卷进行分析.结果：多数被调查的硕士生认为学习现代实验研究技术比较重要;一少部分硕士生对写实验报告认识不足;部分硕士生认为现行的现代实验研究技术课的教学内容以及实验课与理论课的比例应进行适当调整.结论：今后应进一步加强现代实验研究技术教学;进一步加强对学生的引导.     

基于蛋白质组学技术的脾虚证本质研究探析

脏象学说是中医理论的核心,证候实质是脏象理论的关键,证候科学内涵的阐释是指导临床辨证论治的重要依据。脾虚证是中医临床上最为常见的证候之一。蛋白质组学可以从整体水平上反映特定状态下蛋白质表达的动态演变过程。本课题小组通过对以往脾虚证本质的实验研究,认为运用蛋白质组学技术,对脾虚证候动物模型蛋白质组表达差异和功能机型进行研究,可为解释脾虚证的现代科学意义提供有力的实验依据。     

丹参酮ⅡA对EA.hy926细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的观察丹参酮ⅡA对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响,探讨丹参酮ⅡA抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养人脐静脉细胞融合细胞EA.hy926;观察丹参酮ⅡA低、中、高剂量组对LPS刺激EA.hy926细胞的保护作用,RT-PCR和Western bolt法检测TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA和蛋白表达。结果 LPS刺激组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA和蛋白表达较正常组明显增加(P<0.05)。与LPS刺激组相比,丹参酮ⅡA低剂量组TLR4、NF-κB、TNF-αmRNA及蛋白表达无明显差异,而丹参酮ⅡA中、高剂量组TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA及蛋白质表达明显降低(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抗AS的作用机制之一是通过干预TLR4/NF-κB信号通路来实现的。     

线粒体及其蛋白质质量控制失调与动脉粥样硬化的关系

线粒体是哺乳动物细胞内重要的细胞器,作为细胞能量代谢和细胞死亡的调控中心,其功能异常会导致多种疾病的发生与发展。 线粒体功能依赖于线粒体蛋白质组的完整性和稳态,因此线粒体蛋白质质量控制系统对于维持线粒体稳态和机体健康十分重要。当线粒体及其蛋白质质量控制系统出现异常时,会直接损伤线粒体并出现异常线粒体蛋白堆积,发生细胞内环境紊乱,甚至细胞功能障碍,进而影响动脉粥样硬化性疾病的发生与发展。文章回顾了线粒体及其蛋白质质量控制系统在动脉粥样硬化性疾病发生发展中的作用,并对该领域未来的发展前景和挑战进行展望,以期为寻找与动脉粥样硬化性疾病密切相关的特异性线粒体蛋白提供线索。     

化瘀祛痰方药及其拆方对内皮细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路干预的研究

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926 TLR4/NF-κB信号通路活化的干预作用。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,各组大鼠分别以生理盐水和相应中药煎剂连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10μg/ml的LPS,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10μg/ml的LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用实时定量反转录-聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA表达;ELISA法检测TNF-α含量;Western印迹检测TLR4、NF-κB蛋白表达。结果与正常对照组相比,LPS刺激后TLR4、NF-κB和TNF-α表达显著增加(P<0.01),全方组TLR4、NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比显著减少(P<0.01);拆方各组中,化瘀组TLR4、NF-κB和TNF-α水平均显著减少(P<0.01),而补气组和祛痰组TLR4、NF-κB和TNF-α水平降低不明显。结论化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞TLR4/NF-κB炎症信号通路的活化,这可能是其抗AS的作用机制之一。     

绞股蓝不同有效成分对ox-LDL诱导的内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白表达的影响

目的:探讨绞股蓝不同成分[绞股蓝总皂苷(Gps)、绞股蓝皂苷XLIX(GpXLIX)和人参皂苷Rb3(GRb3)]对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞线粒体能量代谢相关蛋白的影响。方法:将人脐静脉内皮细胞融合细胞EA.hy926分为对照组、模型组、Gps组、GpXLIX组和GRb3组。对照组仅用DMEM完全培养基培养;模型组予以100 mg/L ox-LDL诱导内皮细胞48 h;Gps组、GpXLIX组和GRb3组在加入100 mg/L ox-LDL作用24 h后,再分别加入100 mg/L Gps、GpXLIX和GRb3处理24 h。采用ELISA法检测各组细胞ATP含量,采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统及Western blot法检测线粒体能量代谢相关蛋白细胞色素C氧化酶5a亚基(Cox5a)、NADH:泛醌氧化还原酶核心亚基S1(Ndufs1)、ATP合成酶F1亚基α(ATP5a)及细胞色素C(Cyt C)的表达。结果:与对照组比较,模型组细胞ATP含量有所降低(P<0.01);与模型组相比,Gps组、GpXLIX组和GRb3组细胞ATP含量均不同程度地升高(P<0.01)。Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统与Western blot法结果基本一致,均显示模型组细胞Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达与对照组比较显著减少,Cyt C的蛋白表达显著增多(P<0.01);与模型组相比,Gps、GpXLIX和GRb3均不同程度地促进Cox5a、Ndufs1和ATP5a的蛋白表达,减少Cyt C的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。Gps对Cox5a、Ndufs1和Cyt C蛋白表达的影响明显强于2个单体成分,在2个单体成分中则是GRb3的效果为优;而对ATP5a蛋白的影响,GpXLIX优于另外2个药物。结论:绞股蓝总皂苷及相关有效成分可以通过影响线粒体能量代谢相关蛋白发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞的保护作用。