小肠毛细血管瘤伴出血1例

病例：患者女，59岁，因“黑便5d”于2011年8月10日入院。患耆5d前无明显诱因下解深红色便1次，质稀，血腥臭，约600g，便后晕厥，数分钟后自行恢复。     

王坤根治疗慢性胃炎药对举隅

慢性胃炎病程较长，易迁延反复，严重者可进一步发展为胃癌。对本病的治疗，西医通过抑酸及根除幽门螺杆菌等方式进行对症治疗，而中医药不仅能较好地缓解症状，延缓疾病进程，甚至还能逆转胃黏膜病理改变。全国名中医王坤根教授治疗本病主张脾胃分治，治脾宜升清燥湿健运，治胃宜清润通降消痞；擅长从肝入手以调理脾胃，补肝体，助肝用。药对作为最小的组方单位，是临床上常用固定成对、配伍而用的两味药。王老临证常选用相应的药对以升阳清窍、燥湿健脾、运脾益气、清胃润燥、降逆和胃、理气消痞、柔肝养阴、肝肾同滋、疏肝理气、清肝凉血、降肝抑酸，临床每获良效。附验案1则以佐证。     

以肠梗阻为首发表现的胃癌术后肠道转移一例

胃癌的远处转移主要发生于腹膜以及肝脏,而肠道转移相对罕见。因此胃癌转移的临床表现通常为淋巴结肿大、腹部包块、肝区不适、黄疸、腹水等,而以肠梗阻为首发表现的胃癌转移则非常罕见。且因其临床表现缺乏特异性,术前诊断与鉴别诊断都十分困难,容易导致误诊、漏诊而延误治疗。现结合国内外文献复习将我院收治的一例以肠梗阻为首发表现的胃印戒细胞癌术后肠道转移报道如下。     

肠系膜与克罗恩病关系的研究进展

近年来,肠系膜作为一个完整的组织器官备受关注,它在消化道疾病的进展中扮演了一个怎样的角色有待探究。不少研究发现肠系膜的病理效应可能在炎症性肠病发展过程中发挥了重要作用,肠系膜的一些异常改变可能促进炎症发展。克罗恩病（Crohndisease,CD）是炎症性肠病常见的一种亚型,其具体发病机制至今仍不明确,但免疫机制应是其重要的发病机制之一。肠系膜在系统解剖和病理改变上与CD关系密切,对评估CD的活动性复发以及临床诊断具有一定指导意义。结合相关研究,本文将从肠系膜的解剖、肠系膜改变、CD的活动性评估、治疗等方面作一综述。     

温郁金醇提物对人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901皮下移植瘤的逆转作用及对P糖蛋白表达的影响

目的通过建立人耐长春新碱胃腺癌细胞SGC-7901（vincristine-resistant gastric cancer SGC-7901 cells,SGC-7901/VCR）裸鼠皮下移植瘤模型探讨温郁金醇提物逆转人胃癌多药耐药的作用及可能机制。方法运用四甲基偶氮唑蓝法（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法对SGC-7901/VCR耐药性进行鉴定,50只BALB/c裸小鼠,采用组织块法建立人胃癌SGC-7901/VCR皮下移植瘤模型,2-3周后选取瘤体大小相近裸鼠36只,按随机数字表法分为模型组,长春新碱（vincristine,VCR）组,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组,共6组,每组6只。模型组给予生理盐水腹腔注射10m L/kg,2天1次;VCR组给予腹腔注射VCR 0.28 mg/kg,2天1次;温郁金低、高剂量组分别给予灌胃相应药物1.4、2.8 g/kg,1天1次,1次0.2 m L;温郁金低、高剂量联合VCR化疗组分别给予低、高剂量温郁金（1.4、2.8 g/kg）联合VCR（0.28 mg/kg,2天1次）;各组均为14天。观察各组瘤体生长情况,计算抑瘤率,同时采用免疫组化及蛋白印迹法（Western blot）检测瘤体P糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）的定位及表达。结果 SGC-7901/VCR对VCR、阿霉素（ADM）、5-氟尿嘧啶（5-FU）及顺铂（DDP）均有一定耐药性,其中对VCR耐药性最强。SGC-7901/VCR脱药培养后增殖活性明显增强,各组荷瘤裸鼠随着时间的延长,肿瘤体积逐渐增大,以温郁金高剂量联合VCR组体积最小。与模型组、VCR组比较,温郁金高剂量联合VCR组较瘤体明显缩小（P〈0.05）,其抑瘤率（51.56%）明显增高,差异亦有统计学意义（P〈0.05）。Western blot检测显示：与模型组比较,VCR组灰度值升高（P〈0.05）,温郁金高剂量组、温郁金低、高剂量联合VCR组中P-gp的相对表达量均明显减低（P〈0.05）。与VCR组比较,温郁金低、高剂量组及温郁金低、高剂量联合VCR组P-gp的灰度值均降低（P〈0.05）。免疫组化显示：与模型组比较,温郁金高剂量组、温郁金     

温郁金逆转胃癌SGC7901/VCR多药耐药性机制的研究

目的探讨温郁金正丁醇提取物(Curcuma Wenyujin n-Butyl alcohol extract,CWNAE)逆转SGC7901/VCR细胞株多药耐药性(multi-drug resistance,MDR)的机制。方法将SGC7901/VCR细胞与不同浓度的CWNAE及维拉帕米(Verapamil,VP)共培养24 h后加入阿霉素作用1、2、4 h,以未干预的SGC7901/VCR为空白组,以单纯阿霉素干预组为对照组,采用流式技术检测CWNAE对胞内ADM浓度的影响。细胞处理同前,不予阿霉素干预,以未干预的SGC7901/VCR为对照组,采用Western blot研究CWNAE对SGC7901/VCR细胞中P-gp、GCS及LRP蛋白表达的影响。免疫组化进一步说明CWNAE对P-gp定位及表达量的影响。结果与ADM组比较,W80、W40、W20及VP10组荧光表达比例明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。SGC7901/VCR细胞中P-gp、GCS及LRP的相对表达量明显高于不耐药株,差异有统计学意义(P均<0.05),而80、40μg/m L CWNAE及10μg/m L VP均可明显下调前两者的表达,但不影响LRP的表达。免疫组化证实P-gp主要表达在细胞膜及胞浆内,细胞核膜上亦有表达,CWNAE可以下调上述所有部位的P-gp。结论 CWNAE通过抑制P-gp及GCS的表达逆转SGC7901/VCR细胞株MDR,对LRP无明显影响,考虑CWNAE有潜力成为逆转高表达P-gp及GCS细胞株MDR的药物。     

沙利度胺对大鼠自体髓核移植后神经根组织学的影响

目的探讨髓核在引起神经根组织损伤中的作用以及沙利度胺的影响。方法选取雄性SD大鼠60只随机分成对照组、自体髓核（NP）组及沙利度胺（Tha）组,建立非压迫性大鼠椎间盘突出的动物模型,并给予沙利度胺干预,各组于造模后第4、7、14、21d切取大鼠神经根进行光镜和电镜形态学观察。结果 NP组有髓神经纤维排列不规律,髓鞘破坏明显,神经节细胞水肿,尼氏小体部分脱失,出现空泡现象较重;Tha组神经纤维排列规律,髓鞘轻度破坏,神经节细胞胞质有轻度水肿,尼氏小体有少量脱失,部分出现空泡现象。对照组无特异性改变。结论髓核诱发局部炎症反应引起神经根损伤,应用沙利度胺后可缓解髓核诱发的神经根组织损伤。     

以POEMS综合征为表现的Castleman病1例并文献复习

Castleman病（Castleman’s disease,CD）是一种原因不明的以不典型淋巴组织增生为特征的巨大淋巴结增殖性疾病,临床上较为少见,临床表现复杂多样,现将我院临床明确诊断以POEMS综合征为表现的CD1例及相关文献复习报道如下。     

王坤根从虚浊毒论治慢性肾小球肾炎临床经验

慢性肾小球肾炎属于慢性肾脏病,是造成终末期肾衰的重要原因之一。王坤根教授认为慢性肾小球肾炎多起于脾虚湿阻、肾虚夹浊、邪毒恋肝。脾气虚弱则枢机不利、运化失常,肾中精亏则气化功能受损、阴亏失滋,肝用太过或不及则气机不畅、气血失调,进而产生浊、毒等病理产物。脏虚为本,阴邪为标,虚、浊、毒三者相互影响,因果交织。故王老提出在扶正祛邪的基础上根据患者不同伴随症状进行经验用药,形成“扶正祛邪+针对用药+消肿泄浊解毒”的成方。附验案1则以佐证。     

温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤中MVD表达的影响

目的：通过建立人胃癌裸鼠原位称植瘤模型,研究温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的抑制作用及对MVD表达的影响。方法：BALB/c裸小鼠12只,以荷SGC-7901人胃癌细胞株裸鼠皮下移植瘤为材料,通过手术将癌组织转移到裸小鼠胃壁建立胃癌原位称植模型;原位移植24h后开始灌胃。当动物出现明显消瘦、弓背、神萎等衰竭征象（约9周）时处死动物,观察和比较两组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况。用免疫组织化法检测两组移植瘤瘤体中MVD的表达。结果：所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,治疗组瘤重明显低于对照组,P〈0.01,抑瘤率为42%;模型组腹膜转移6/6、肝脏转移5/6、腹水1/6,治疗组腹膜转移2/6、肝脏转移1/6、腹水0/6,其中腹膜及肝脏转移情况差异具有统计学意义（P〈0.05）。温郁金治疗组瘤体中MVD的表达明显下调。结论：温郁金可能通过减少瘤体内MVD抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移。