瑞巴派特联合法莫替丁治疗活动期胃溃疡61例

目的评估瑞巴派特联合法莫替丁治疗幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡患者溃疡愈合质量。方法采用多中心、随机、开放、阳性药物对照研究设计。120例患者随机分为治疗组与对照组。治疗组用瑞巴派特100 mg,po,tid,法莫替丁片20mg,po,bid;对照组用奥美拉唑胶囊20 mg,每日晨空腹口服。疗程均为6 wk。治疗前后分别行病理组织学检查评估溃疡愈合质量。结果治疗6 wk后,2组患者上腹痛、腹胀、反酸、嗳气等症状均有显著改善(P<0.01)。2组溃疡愈合有效率无显著性差异。2组患者治疗后组织学表现较治疗前显著好转(P<0.01)。治疗组患者中性黏液含量恢复较对照组好(P<0.05)。治疗组发生2例不良反应,对照组无不良反应。治疗组药物费用显著低于对照组,节约治疗费用21.6%。结论瑞巴派特联合法莫替丁治疗伴幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡具有更好的溃疡愈合质量与更少的药物费用。     

微创快速康复理念在日间手术治疗模式中的实践

通过日间模式开展的静脉激光闭合微创治疗探究微创技术结合快速康复理念在日间手术治疗模式中的实践应用。总结本院2010年来对静脉功能不全开展的日间手术静脉激光闭合微创治疗与传统手术模式病例,对样本数据进行客观地分析讨论,对人均住院天数、人均住院费用、药费、康复快速时间等方面进行比较。统计数据及分析结果表明,采用日间手术诊疗模式的静脉功能不全患者平均住院天数较传统治疗模式明显缩短,总计治疗费用也有较明显地下降;与此同时,床位周转率大幅提升。研究表明,静脉功能不全采用日间微创手术诊疗模式可明显缩短人均住院天数、减少人均住院费用,可以达到快速康复,其微创技术的应用是日间治疗模式的强有力保证,该诊疗模式值得在同类医院间借鉴推广。     

白介素35在炎性肠疾病中的抗炎作用机制

目的: 研究IL-35在炎性肠疾病中的抗炎作用及相关机制。方法: BALB/c雌性小鼠共30只,随机分为对照组、模型组（口服4%葡聚糖硫酸钠7 d）、IL-35组（口服4%葡聚糖硫酸钠7 d,第2~5天腹腔注射IL-35 2 μg/d）,每组10只。每天对小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分;7 d后处死小鼠,留取血清和肠道组织,观察结肠大体形态;HE染色观察各组结肠组织病理形态变化;流式细胞术检测各组结肠组织中巨噬细胞极化情况;实时定量RT-PCR检测各组结肠组织中细胞因子IL-6、TNF-α、γ干扰素（IFN-γ）、IL-10和Src同源系列2结构域的肌醇5-磷酸酶1（SHIP1）的mRNA表达量;免疫组织化学法检测各组结肠组织中SHIP1的表达及分布情况;蛋白质印迹法检测各组结肠组织中SHIP1蛋白的表达。结果: 模型组在实验过程中DAI评分较对照组增加,而IL-35组自第4天起DAI评分较模型组减少（均P < 0.01）;与对照组比较,模型组结肠明显缩短（P < 0.05）,而IL-35组的结肠长度长于模型组,但差异无统计学意义（P > 0.05）;与模型组比较,IL-35组炎症细胞浸润减少、黏膜组织炎症评分和腺窝破坏组织评分较模型组减少（均P < 0.05）;IL-35组结肠组织中促炎因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA相对表达量较模型组减少,而抑炎因子IL-10的mRNA相对表达量较模型组增加（均P < 0.05）;与对照组比较,模型组M1型巨噬细胞比例增加（P < 0.05）,而IL-35组M1型巨噬细胞的比例较模型组减少（P < 0.05）;IL-35组小鼠结肠组织中SHIP1 mRNA和蛋白相对表达量均较模型组增加（均P < 0.05）。结论: 在炎性肠疾病中,IL-35可以通过调控SHIP1表达抑制M1型巨噬细胞极化,以及调节炎症因子的表达发挥抗炎作用。     

医院应急指挥决策体系的建设实践

介绍了医院应急指挥系统的组织架构以及应急指挥决策系统的相关情况,探讨了医院在应急指挥决策体系建设方面的实践经验,提出了应结合医院实际将突发公共事件分类分级,搭建职责分工明晰的应急指挥组织架构,规范应急指挥决策分级响应流程等应对措施。     

软脂酸、油酸和极低密度脂蛋白对巨噬细胞内毒素敏感性的影响

目的观察软脂酸、油酸和极低密度脂蛋白（VLDL）对巨噬细胞内毒素敏感性的影响。方法以小鼠巨噬细胞株RAW264．7为研究对象,分别以4种不同浓度软脂酸、油酸和VLDL干预后,用100ng／ml内毒素刺激细胞株,放射免疫法测定不同时点上清液TNFa水平;免疫细胞法观察0．125mmo/L软脂酸和油酸,7．5mmol／L VLDL对该细胞NFκB活性的影响。结果软脂酸、油酸和VLDL干预24h可使100ng／ml内毒素刺激后RAW264．7细胞生成的TNFα水平不同程度的增高,并且与3种脂质的浓度呈一定依赖性。软脂酸、油酸和VLDL干预24h还可使基础状态下RAW264．7细胞核NFκB阳性率显著增加。结论软脂酸、油酸、VLDL均能不同程度地增强巨噬细胞内毒素敏感性,此现象可能与这些脂质可诱导巨噬细胞NFκB活化有关。     

胰腺癌细胞生长因子受体及其介导的信号转导通路

生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制 ,成为近年来的研究热点。对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究 ,在阐明胰腺癌的发病机制、预测及靶向治疗方面具有重要意义     

AMD3100对胰腺癌细胞AsPC-1及其移植瘤血管生成的影响

目的 探讨非肽类特异性CXCR4拮抗剂AMD3100对胰腺癌细胞株AsPC-1细胞增殖及其移植瘤生长的影响.方法 AsPC-1细胞分为对照组、基质细胞衍生因子-1(SDF-1α)处理组、AMD3100处理组和SDF-1α+AMD3100处理组,MTT法检测细胞增殖,Western blotting检测血管内皮生长因子(VEGF)表达.建立AsPC-1细胞裸鼠移植瘤模型,应用AMD3100瘤内及瘤周注射,观察移植瘤的生长,免疫组化法检测裸鼠移植瘤的微血管密度(microvessel density,MVD).结果 SDF-1α可明显促进AsPC-1细胞增殖(1.430±0.122对1.002±0.001,P<0.05),而同时应用AMD3100处理能抑制这种增殖反应(0.983±0.068对1.430±0.122,P<0.05);SDF-1α亦可促进AsPC-1细胞VEGF的表达(0.565±0.047对0.439±0.034,P<0.05),而同时用AMD3100处理可抑制这种效应(0.450±0.071对0.565±0.047,P<0.05).AMD3100可抑制AsPC-1细胞皮下移植瘤的生长,第24天的抑瘤率达59.5%,移植瘤的MVD显著减少(28.56±6.94对98.75±20.60,P<0.01).结论 AMD3100在体外和体内均可抑制AsPC-1细胞增殖及其移植瘤的血管生成.     

慢性胰腺炎的病因和发病机制

慢性胰腺炎可由多种因素所致,以胰腺组织结构的进行性、不可逆性损害和内外分泌功能不全为主要表现。胰腺纤维化为其典型的病理学改变,临床表现有反复发作的腹痛及胰腺内、外分泌功能不全等。与慢性胰腺炎相关的病因及危险因素主要包括胆石病、酗酒、遗传因素、自身免疫因素等,其发病机制仍不甚明确,临床中慢性胰腺炎的发生更是多种病因、多种发病机制共同作用的结果。进一步研究慢性胰腺炎的具体病因及发病机制,对预防和治疗慢性胰腺炎具有重要意义。     

外源性生长抑素对正常和急性坏死型胰腺炎胰血流量的影响

目的:研究外源性生长抑素(施他宁)对正常胰腺和急性坏死型胰腺炎(ANP)胰血流量的影响及其机制。方法:以LS-Ⅲ型计算机化组织血流仪测定施他宁影响大鼠胰腺组织血流的变化、牛磺胆酸钠诱发ANP模型、放免法测定血浆二十碳烯酸类代谢物和普通病理及电镜观察。结果:正常鼠施他宁给药后胰血流量显著低于给药前;诱发ANP后,胰血流量显著降低,但施他宁+ANP组血流量显著高于ANP组;ANP组发病6h血栓素B₂(TXB₂)高于假手术对照组的4.5倍,施他宁+ANP组各时点TXB₂均显著低于ANP组,6h6-酮-前列腺素-F_1α(6-Keto-PGF_1α)及各时点TXB₂／6-Keto-PGF_1α比值则显著高于ANP组;病理观察示施他宁+ANP组腺细胞坏死积分和微血管内微血栓显著少于ANP组。结论:外源性生长抑素使正常鼠胰血流量下降,但施他宁+ANP组胰血流量显著高于ANP组,其机制可能是二十碳烯酸类异常代谢的矫正,从而改善胰组织微循环、并起细胞保护作用所致。     

胰腺疾病基础与临床(2012－2022)

胰腺疾病包括胰腺先天发育性疾病、胰腺炎症性疾病、胰腺囊性病变以及胰腺肿瘤等, 其发病率在我国及世界范围内均呈明显上升趋势, 其特点主要表现为疾病进展快、病情严重且复杂、死亡率高, 严重威胁人民生命健康。近十年来, 随着基础研究的深入、消化内镜技术的发展以及多学科融合程度的提升, 胰腺疾病发病机制研究及临床诊治水平均取得了令人瞩目的成果。早期预警和早期干预是改善胰腺疾病预后、提高生命质量的关键所在。本文通过回顾近十余年来各类胰腺疾病的流行病学与病因学、病理生理机制以及临床诊治方面的进展, 结合笔者单位在胰腺疾病领域的耕耘和经验分享, 以期为广大临床医师早诊早治各类胰腺疾病提供借鉴。