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31.
目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的治疗作用。方法:SD大鼠尾静脉注射阿霉素建立肾病综合征模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。连续给药8周,观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠的24h尿蛋白、血清白蛋白、血清胆固醇、三酰甘油及肾组织病理形态学等方面的影响。结果:(1)与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、血脂水平明显升高,血清白蛋白水平明显降低(均P〈0.01);(2)与模型组比较,各治疗组大鼠24h尿蛋白定量、血脂水平明显降低,血清白蛋白水平明显升高(均P〈0.01);(3)肾安冲剂治疗组各指标与泼尼松组比较均有统计学差异(均P〈0.01),说明肾安冲剂疗效优于泼尼松。结论:肾安冲剂具有降低尿蛋白、升高血清白蛋白水平,降低血脂以及减轻肾脏损害的作用。 相似文献
32.
33.
三虎丸对佐剂性关节炎大鼠腹腔巨噬细胞产生TNFI-α和IL-1的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨三虎丸治疗类风湿性关节炎的免疫调节机制。方法将SD大鼠24只制成佐剂性关节炎(AA)模型,分为三虎丸组、益肾躅痹丸组、模型对照组、空白对照组,造模第18d开始,治疗组和益肾躅痹丸组分别灌服三虎丸和益肾蠲痹丸,模型对照组、空白对照组灌服蒸馏水。于给药后1w腹腔注射30g/L硫代羟基乙酸盐2mL/只诱导腹腔产生巨噬细胞(M)φ,于第4天给药2h后断颈放血处死,收集血清免疫复合物(CIC)、总补体(CH50);收集腹腔Mφ检测白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)α活性。结果三虎丸能明显降低CH50,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01),与益肾躅痹丸组比较无显著性差异(P>0.05);在降低AA大鼠血清CIC含量方面,三虎丸组与益肾躅痹丸组比较具有显著性意义(P<0.01);三虎丸在抑制脂多糖(LPS)诱导腹腔Mφ产生IL-1活性方面,与益肾躅痹丸组比较具有显著性差异(P<0.01),在抑制LPS诱导腹腔Mφ产生TNFα活性方面,明显优于益肾蠲痹丸组(P<0.05)。结论三虎丸能降低AA大鼠血清CH50、CIC含量,抑制LPS诱导AA大鼠腹腔Mφ产生IL-4、TNFα的活性,具有良好的免疫调节作用。 相似文献
34.
冠心病血瘀证血管内皮细胞功能的检测分析 总被引:13,自引:2,他引:13
目的探讨血管内皮细胞功能在冠心痛(coronary heart disease,CHD)心血瘀阻证中的作用.方法对冠心病心血瘀阻证组112例、冠心病非心血瘀阻证组108例、非冠心病心血瘀阻证组110例和健康人对照组100名检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)等血管活性物质.结果ET、AgⅡ、sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD心血瘀阻证组>CHD非血瘀证组>健康人对照组的趋势(P<0.05或P<0.01);而CHD心血瘀阻证组和非冠心病心血瘀阻证组之间差异无显著性(P>0.05).结论血管内皮细胞分泌的ET、AgⅡ、sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质,与CHD形成及病情变化密切相关,可能是CHD"血瘀"病理重要标志物. 相似文献
35.
冠心病(CHD)是严重危害人类健康、影响生活质量的常见病,遗传流行病学研究显示冠心病的发病有遗传因素作用。目前相继发现一些基因多态性影响脂质代谢、血栓形成及血管收缩与舒张等病理生理过程,与冠心病发生的危险性增加关系密切。 相似文献
36.
目的探讨心康冲剂抗心衰大鼠心肌纤维化的机制。方法90只SD大鼠分为正常组10只,模型组、对照组及心康低、中、高剂量组各16只。心康低、中、高剂量组分别给予0.5、1、2 g/(kg·d)的心康冲剂溶液。对照组给予0.06 g/(kg·d)的芪苈强心胶囊。正常组、模型组按1 m L/(kg·d)灌服生理盐水。各组均每日1次,连续灌服8周。计算左心室质量指数(LVMI);心脏切片行HE、Masson染色并计算胶原容积分数(CVF);采用Real-time PCR法检测miRNA-21、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)m RNA表达水平;用Pearson相关及Logistic多元线性回归分析miRNA-21、PTEN m RNA、CVF与LVMI之间的相关性。结果与正常组比,模型组大鼠心肌CVF、LVMI比值及miRNA-21表达升高(P0.01),PTENm RNA表达下降(P0.01)。与模型组比,心康低、中、高剂三组CVF、LVMI比值及miRNA-21表达下降(P0.01)、PTENm RNA表达升高(P0.01);与芪苈强心组比较,心康冲剂低、中、高剂LVMI、CVF、miRNA-21、PTEN m RNA无明显差异(P0.05)。miRNA-21、PTENm RNA、CVF均与LVMI有明显线性相关关系。结论心康冲剂可通过下调miRNA-21、升高PTEN m RNA表达抗心肌纤维化。 相似文献
37.
介绍十二时辰配属十二经脉的子午流注纳支法在辨治疑难杂病中的应用经验。并举巳时心痛、辰时咳嗽、丑时脊问痛、寅时心悸欲厥、蛛网膜囊肿开窗手术后亥时颌下剧痛、子时汗出浸衣等6则医案。 相似文献
38.
目的 基于cGAS/STING 信号通路探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠炎症因子的干预作用及分子机制。
方法 将SD 大鼠随机分为正常组、造模组,通过腹腔注射盐酸阿霉素建立慢性心力衰竭模型,待模型成功后
再分为模型组、缬沙坦组、心康冲剂组。模型组每日灌胃蒸馏水,缬沙坦组每日以缬沙坦溶液灌胃,心康冲剂
组每日灌胃心康冲剂溶液治疗,连续4 周。采用超声心动图检测各组大鼠心功能;苏木素-伊红染色(HE)检测
各组大鼠心肌病理学改变;透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测
各组大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)含量;实时荧光定量法(qPCR)检测各组大鼠心肌
组织中线粒体转录因子A(TFAM)、环化鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cGAS)、干扰素刺激基因(STING)、IL-6 mRNA
的表达水平。免疫组化法检测大鼠心肌组织cGAS、STING 蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌
炎性细胞浸润明显,可见炎性水肿;心功能明显降低(P<0.05,P<0.01),血清炎症因子明显升高(P<0.01),
心肌组织中TFAM mRNA 表达明显降低(P<0.01),IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显上调(P<0.01),心
肌组织中cGAS、STING 蛋白明显增加(P<0.01)。与模型组比较,心康冲剂组大鼠心功能明显改善(P<0.05,
P<0.01);心肌细胞炎性浸润减轻;血清炎性因子表达明显降低(P<0.01),心肌组织中TFAM mRNA 表达明
显增加(P<0.05),IL-6、cGAS、STING mRNA 表达明显下调(P<0.01);心肌组织中cGAS、STING 蛋白表达
明显下调(P<0.01)。结论 心康冲剂可降低慢性心力衰竭大鼠炎性因子表达,改善心功能,其机制可能与抑
制cGAS/STING 信号通路有关。 相似文献
39.
目的 探讨心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter, NET)及交感神经系统表达的调控作用。方法 经腹腔注射盐酸多柔比星建立慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、心康冲剂组、美托洛尔组,每组13只。另取10只大鼠为空白组。美托洛尔组予以酒石酸美托洛尔2.25 mg/kg,心康冲剂组予以心康冲剂1.08 g/kg,空白组与模型组予以生理盐水15 mL/kg。各组每天均灌胃1次,连续6周。实验结束后,心脏超声检测心功能;ELISA法检测血清脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达;HE染色检测心肌病理改变;RT-PCR检测心肌组织NET、TNF-α mRNA表达;Western blot检测NET表达;生物信号采集系统检测颈交感神经放电(sympathetic nervous system activity, SNA)情况。结果 与空白组比较,模型组左室舒张... 相似文献
40.
介绍毛以林教授治疗慢性心力衰竭的经验。毛教授对慢性心衰的病因病机、治法方药研究深入并具有独到见解,认为慢性心衰的病机以宗气虚、肾阳虚二者最为关键,并以此作为治疗心衰的切入点,临床效果满意。 相似文献