葶苈子醇沉组分免疫调节作用研究

目的：研究葶苈子醇沉组分的体内外免疫调节作用。方法：采用体外淋巴细胞增殖实验考查葶苈子醇沉组分对正常小鼠脾脏中T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖的影响;采用碳廓清实验、血清溶血素实验、迟发型超敏反应实验,考察葶苈子醇沉组分对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的影响;考察葶苈子醇沉组分对免疫低下小鼠免疫器官和血清中细胞因子含量的影响。结果：葶苈子醇沉组分能够促进刀豆蛋白A（Con A）诱导的T淋巴细胞的增殖和脂多糖（LPS）诱导的B淋巴细胞的增殖（P<0.01）;提高免疫低下小鼠碳廓清指数K、吞噬指数α、半数溶血值HC50和耳廓肿胀度（P<0.05或P<0.01）;缓解免疫低下小鼠体质量的降低及胸腺和脾脏的萎缩（P<0.05或P<0.01）,提高血清中IL-2、IFN-γ和IL-4的含量（P<0.05或P<0.01）。结论：葶苈子醇沉组分能够促进体外淋巴细胞的增殖,保护免疫低下小鼠的免疫器官,增强免疫低下小鼠的非特异性免疫和特异性免疫,具有免疫促进作用。     

钙调神经磷酸酶/NFATc信号通路介导他克莫司诱导移植后糖尿病的研究进展简

他克莫司（Tacrolimus,FK506）是目前国内外器官移植术后的首选抗排斥反应药物,它通过抑制钙调神经磷酸酶而发挥免疫抑制作用。移植术后糖尿病（Post—transplantationdiabetesmellitus,PTDM）是器官移植后的一种常见的并发症,发病率为29／6～53％。PTDM与FK506抑制钙调神经磷酸酶关系密切。FK506使钙调神经磷酸酶活性受到抑制,阻碍细胞浆中的T细胞活化核因子（NFATc）去磷酸化,使NFATc不能核转位,抑制其与靶DNA结合,导致启动子不能启动相关基因的转录,一方面影响β细胞的增殖、细胞凋亡以及胰岛素的分泌,使胰岛素水平降低,另一方面使胰岛素的靶组织对胰岛素的敏感性和反应性降低,从而导致PTDM的发生。     

糖尿病的饮食疗法

饮食控制是治疗糖尿病疾病的必要手段,此疾病为终身疾病,故患者需要长期坚持饮食控制,以促进治疗疗效,保持血糖指标平稳。故患者应严格执行饮食规范要求,控制食物的摄取,并应注意保持营养摄入。1饮食疗法的基本原则是控制总热量     

江西省首次从当地人群中分离出布鲁氏菌及其流行病学分析

布鲁氏菌病（布病）是人畜共患传染病。近年来我国布病疫情由北方扩散至南方,防控形势严峻。江西省历史上少有布病病例报告,动物防疫部门鲜有发现家畜布病疫情。自2011 年报告首例血清学阳性布病患者以来,2012 年主动开展流行病学调查和血液检测,首次从当地人群分离到布鲁氏菌,并进行了流行病学调查。     

主动脉弓缩窄术建立心力衰竭大鼠模型的病理过程观察与非靶向代谢组学分析

目的 研究主动脉弓缩窄（TAC）致大鼠心力衰竭的病理过程与心肌组织代谢产物变化规律。方法 对大鼠进行TAC术，术后分为TAC-30 d组与TAC-60 d组，另设立同时段的假手术组作对照。对各组大鼠进行超声心动图和心肌组织病理染色；利用酶联免疫吸附测定法检测血清氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）和三磷酸腺苷（ATP）含量；液相色谱-质谱联用技术观察心肌组织代谢产物与关联通路的变化特征，流动相水（A，含25 mmol·L^-1乙酸铵和25 mmol·L^-1氨水）-乙腈（B）梯度洗脱（0~0.5 min，95%B；0.5~7 min，95%~65%B；7~8 min，65%~40%B；8~9 min，40%B；9~9.1 min，40%~95%B；9.1~12 min，95%B），电喷雾离子源，正、负离子检测模式，采集范围m/z 70~1 050。结果 与假手术30 d组比较，TAC-30 d组的左室收缩末期内径（LVIDs）显著下降（P<0.01），左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd）、左室后壁收缩末期厚度（LVPWs）显著上升（P<0.01）；心肌细胞排列紊乱、水肿，胶原纤维增生；NT-proBNP含量显著上升、ATP含量显著下降（P<0.01）；15种代谢产物表达异常，涉及嘧啶代谢通路、泛酸和辅酶A生物合成通路。与假手术60 d组比较，TAC-60 d组的LVEF、FS显著下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVIDd）、LVIDs、LVPWd明显上升（P<0.05，P<0.01）；心肌细胞水肿明显增大，肌纤维变性，出现凝固性坏死，大量胶原纤维沉积；NT-proBNP含量显著上升、ATP含量显著降低（P<0.01）；21种代谢产物表达异常，涉及嘧啶代谢通路、淀粉和蔗糖代谢通路。结论 TAC术后30 d为心肌肥厚阶段，脂代谢障碍，嘧啶代谢紊乱，能量失衡；TAC术后60 d为心力衰竭阶段，脂代谢障碍加重，糖代谢过度激活，嘧啶代谢持续紊乱。     

一起学校细菌性痢疾暴发疫情的病原追溯 和流行病学特征分析

摘要:目的　对学校发生的一起细菌性痢疾暴发疫情进行调查,并采用脉冲凝胶电泳（PFGE）方法对菌株进行同源性分析,为查找传染源、切断传播途径,提供参考依据。方法　开展现场流行病学调查,采用描述流行病学的方法对暴发原因进行分析,同时采集患者粪便、水样进行细菌学培养,运用PFGE对分离的菌株进行同源性分析。结果　此次暴发疫情的调查共发现病例60例,罹患率为10.12%,发病人群均为小学学生;从53例患者的粪便中共检出30例痢疾阳性病例,且菌群均为宋内志贺菌;水样检测发现2号水井及其旁边的水塘存在宋内志贺菌;对4份病例的粪便、2份水样进行PFGE分析,其结果显示,6份样本所检出菌株的电泳带型完全相同。结论　该事件是一起因饮用宋内志贺菌污染的水源而导致的细菌性痢疾暴发疫情。     

一起学校细菌性痢疾暴发疫情流行病学调查

分析学校发生的一起细菌性痢疾暴发疫情状况,并采用脉冲凝胶电泳(PFGE)方法对致病菌株进行同源性分析,为今后此类疫情的防控提供经验.方法 开展现场流行病学调查,采用描述和分析流行病学的方法对暴发原因进行分析,同时开展病原学检测,运用PFGE对分离的菌株进行同源性分析.结果 此次疫情波及2所学校,即A中学和B小学.共发现病例358例(疑似病例291例,确诊病例67例),其中A中学233例,罹患率为4.82%;B小学125例,罹患率为2.88%,均为学生.从37例患者的粪便中共检出20株宋内志贺菌;对23株宋内志贺菌进行PFGE分析,发现A中学和B小学的菌株分型为同一带型.饮用直饮水生水是该次疫情发生的主要危险因素(OR=2.04,95%CI=1.18~3.53),但不排除与相似症状病人接触和不洁的生活习惯是可能危险因素.结论 在学校开学之际落实各项菌痢防控措施,提高学校卫生工作质量非常重要.