胺碘酮与毛花甙C控制快速心房颤动伴充血性心力衰竭患者心室率即时效应及安全性的比较

目的　比较静脉应用胺碘酮与毛花甙C控制快速心房颤动 (简称房颤 )伴充血性心力衰竭(心衰 )患者心室率的即时效应及安全性。方法　 4 6例房颤患者 ,心室率≥ 12 0次 /min ,心功能Ⅱ级以上(NYHA)。采用随机方式分组 ,分别静脉应用胺碘酮、毛花甙C。结果　胺碘酮、毛花甙C组控制房颤快速心室率的总有效率分别为 81 0 %和 60 9% (P <0 0 5 ) ;心室率平均下降幅度分别为 3 5 %和 2 5 % (P <0 0 1) ;平均起效时间分别为 (2 3 1± 8 2 )min和 (5 0 7± 10 4 )min (P <0 0 1)。胺碘酮组有 1例出现症状性低血压 ,1例出现Ⅰ°房室传导阻滞 ,无心衰加重表现。结论　静脉应用胺碘酮能迅速、安全、有效地控制房颤伴充血性心衰患者的快速心室率     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用

目的研究左旋四氢巴马汀（1-THP）对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组：空白对照组、1-THP1／lmol／L组、1-THP10ILmol／L组、1-THP100μmol／L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下（1～100）／2μMol／L左旋IN氢巴马汀对胞内钙浓度（[Ca2＋]i）均无影响。左旋IN氢巴马汀对60mmol／LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μMol／L1—THP、10μmoL／L1—THP、100Hmol／L1THP的峰值荧光强度增加分别为（64．3±2．8）％、（46．3±3．1）％、（34．2±1．5）％、（20．8±1．2）％（P〈0．05）。左旋四氢巴马汀对10mmol／L。Caffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照纽、1μmol/L1-THP、10μmol／L1-THP、100μmol／L1—THP峰值荧光强度增加分别为（53．9±4．3）％、（48．2±3．9）％、（44．3±4．6）％、（35．5±3．2）％（P〈0．05）。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。     

全身炎症反应综合征患者核因子-κB活性与预后的关系

目的　观察全身炎症反应综合征 (SIRS)患者核因子 κB (NF κB)的活性、白介素 6 (IL 6 )水平及急性生理与慢性健康评分Ⅱ (APACHEⅡ )的变化 ,探讨NF κB活性与SIRS患者病情及预后的关系。方法　将 35名SIRS患者按MODS的诊断标准和疾病的转归分别分成多器官功能障碍综合征组 (MODS组 )和非MODS组 ,存活组和死亡组 ;选择健康体检者 2 0例作为对照组。检测外周血单个核细胞NF κB的活性及血浆IL - 6水平 ,并进行APACHEⅡ评分。结果　SIRS患者的NF κB活性和IL 6水平明显高于对照组 (P<0 0 1) ;NF κB活性 ,IL 6水平和APACHEⅡ评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;NF -κB活性与IL - 6水平及APACHEⅡ评分均呈明显正相关 (r =0 75 4 ,r =0 737,P <0 0 1) ;IL - 6水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关 (r=0 6 35 ,P <0 0 1)。结论　NF -κB活性与SIRS患者的病情及预后密切相关     

丹参酮ⅡA对增殖的大鼠血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响机制。方法 组织贴块法培养VSMCs并用AngⅡ诱导建立其增殖模型, 用酶促反应定磷法观察不同浓度的TSN对血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响;应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）观察CaN mRNA表达水平的变化和应用免疫细胞化学方法观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的变化。结果 与正常对照组比较, AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖, 细胞增殖活度明显升高（P<0.05）;TSN各组CaN活性、CaN mRNA和PCNA表达水平随TSN的浓度增加而显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 TSN具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用, 并呈浓度依赖性。其机制可能与TSN下调VSMC中CaN活性、抑制了CaN mRNA 和PCNA的表达有关。     

左旋四氢巴马汀对急性全脑缺血-灌注大鼠肝组织血红素氧合酶-与内源性一氧化碳的影响

目的考察左旋四氢巴马汀在大鼠急性全脑缺血 再灌注损伤时对肝组织血红素氧合酶 1（HO 1）和内源性一氧化碳（CO）的影响。方法采用四血管阻塞法建立大鼠急性全脑缺血 再灌注模型,分别检测假手术组（S组,仅行假手术）、脑缺血 再灌注组（I组,制备全脑缺血 再灌注模型,0.9%氯化钠注射液每隔6 h腹腔注射1次）和左旋四氢巴马汀治疗组（R组,制备全脑缺血 再灌注模型,左旋四氢巴马汀20 mg·kg-1每隔6 h腹腔注射1次）,分别于脑缺血 再灌注后2,6,12,24,48 h处死大鼠6只,检测肝组织HO 1活性和血液中碳氧血红蛋白含量。结果左旋四氢巴马汀可在2,6,12,24 h提高CO及HO 1水平（均P＜0.05）,且在12 h CO及HO 1的水平达到最高峰（均P＜0.05）。 结论左旋四氢巴马汀可通过升高HO 1活性使CO增加,从而减轻脑缺血 再灌注时肝组织炎症损伤,对肝组织起保护作用。     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用

目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组:空白对照组、l-THP1μmol/L组、l-THP10μmol/L组、l-THP100μmol/L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下(1～100)μmol/L左旋四氢巴马汀对胞内钙浓度([Ca2+]i)均无影响。左旋四氢巴马汀对60mmol/LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP的峰值荧光强度增加分别为(64.3±2.8)%、(46.3±3.1)%、(34.2±1.5)%、(20.8±1.2)%(P0.05)。左旋四氢巴马汀对10mmol/LCaffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、lμmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP峰值荧光强度增加分别为(53.9±4.3)%、(48.2±3.9)%、(44.3±4.6)%、(35.5±3.2)%(P0.05)。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。     

持续性与间歇性血液净化治疗重症急性胰腺炎合并急性肾衰竭的疗效比较

目的：比较持续性血液净4t5（CBP）与间歇性血液透析治疗（IHD）对重症急性胰腺炎（SAP）合并急性肾衰竭（ARF）等多器官功能障碍的治疗效果。方法：SAP合并急性肾衰竭患者49例,其中28例行CBP（CBP组）,21例行IHD（IHD组）。均于血液净化治疗前以及治疗后的第1～7天记录生命体征、采血检测血白细胞、肝肾功能、动脉血气等,并比较APACHE-Ⅱ评分以及患者的转归。结果：在血液净化治疗后的第1、3天,IHD对血BUN、Scr的清除作用强于CBP组（P〈0．05）,但透析中发生低血压的次数明显较高（P〈0．05）;CBP对动脉血Pa。2以及HC（）3的改善较IHD组明显（P〈0．05）,CBP纽的体温、心率、血WBC计数及APACHE-Ⅱ评分较IHD纽显著下降（P〈0．05）,患者24h尿量达到750m1的时间及平均住院日均明显短于IHD组（P〈0．05）,但两组的病死率无显著性的差异。结论：两种血液净化模式均可以使SAP患者的血BUN、Scr明显降低,电解质和酸碱平衡紊乱迅速纠正;CBP时血流动力学较IHD稳定,对全身炎性反应的疗效优于IHD。     

参附注射液对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB的激活和细胞因子产生的影响

目的 研究脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)的激活和细胞因子的释放以及参附注射液(SF)的干预作用,进一步探讨SF对肺脏保护机制.方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠肺泡巨噬细胞(Ams).对获取的Ams进行LPS刺激(10 ng/ml,2 h)或预先用SF(5 μl/ml,10 μl/ml)孵育30 min,然后加入LPS(10 ng/ml)分别刺激2 h.用RT-PCR法检测Ams中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因表达水平.ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-8的水平.Western blot法检测Ams中NF-κB抑制蛋白-α(IκBα)和NF-κB的水平.结果 LPS能够增加Ams中TNF-α mRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平.同时LPS促进了IκBα的降解,诱导了NF-κB的激活.与LPS组比较,SF能够减少Ams中TNF-α mRNA表达水平和培养上清中TNF-α和IL-8的水平;抑制LPS诱导的IκBα的降解和NF-κB的激活.结论 SF通过抑制Ams中IκBα的降解,减少了NF-κB的激活,从而减少了LPS诱导的大鼠Ams细胞因子的产生.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI),应用 HE 染色、VG 染色,检测心肌纤维直径 (MFD),采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加;AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高,STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低;AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。