核因子-κB在重症急性胰腺炎肝损伤中的作用研究

目的 探讨该因子－κB（nuclear factor-kappa,B,NF－κB）在重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤发病机制中的作用。方法 38只健康雌性Wistar大鼠随机分为SAP组，PDTC（二硫代氨基甲酸吡咯烷）预处理组及正常组3组。SAP模型经胆胰管内加压注射5％牛磺胆酸钠溶液0．1ml/100g完成。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内按100mg/kg体重注入PDTC。建模后3、6、12h3个时间点将大鼠处死，血样检测天冬氨酸转氨酶（AST),留取肝组织苏木精－伊红染色不观察肝组织受损情况，应用SP免疫组化汉检测SAP肝组织NF－κB，用RT－PCR的方法检测肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、是素－6（IL－6）、细胞间粘附分子－1（ICAM－1）mRNA的表达。结果 SAP肝组织苏木精－伊红染色未见明显的肝细胞坏死和肝细胞凋亡出现。PDTC预处理组与未处理组未见差别。SAP组AST明显升高，与正常组相比有显著性差异，PDTC预处理后各时间点AST均较未处理组下降。正常肝组织偶见NF－κB活化的肝细胞，在SAP肝组织可见肝细胞NF－κB活化。经PDTC预处理后肝组织NF－κB 化的阳性肝细胞数与未经PDTC处理者相比明显减少。SAP时肝组织TNF－α、IL－6、ICAM－1mRNA的表达明显增加，经PDTC预处理后相应各时间点均降低。但SAP肝组织ICKAM－1mRNA各时间点均无明显改变。结果 重症急性胰腺炎时存在肝损伤，TNF－α、IL－6mRAN表达参与肝损伤,SAP肝损伤时NF－κB活化并上调TNF－α、IL-6mRNA的表达，抑制NF－κB活化可下调这些细胞因子的表达，减轻肝脏损伤。     

前列环素及Dazmegrel对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

前列环素及Ｄａｚｍｅｇｒｅｌ对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用王兴鹏徐家裕袁耀宗应用血栓素（ＴＸＡ＿２）合成酶抑制剂Ｄａｚｍｅｇｒｅｌ（Ｄａ）及外源性ＰＧＩ＿２调节ＴＸＡ＿２、ＰＧＩ＿２平衡，观察其对大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）并发肺...     

萎缩性胃窦炎——探讨其泌酸功能与病理的关联

本文报告62例以胃窦病变为主的慢性萎缩性胃炎,对这些患者的胃镜所见、胃泌酸功能及病理表现之间的关系进行了比较分析.根据泌酸功能不同把62例患者分成三组,结果见偏高酸组以轻度萎缩者占多数(78.9％),而中、重度肠上皮化生则多见于低酸组(61.5％),均具统计学意义(前者P<0.05,后者P<0.01).提示胃泌酸功能明显降低者可能与萎缩病变较重及低胃泌素血症有关.本文中22.6％的患者合并慢性肝病,后者可引起胃肠功能紊乱及胆汁返流,可能与萎缩性胃炎的发生有关.     

克隆(Crohn)氏病27例临床分析

本文报告27例确诊为克隆氏病患者的临床表现以及治疗情况。同时结合有关文献对本病的诊断、鉴别诊断以及治疗方法等略加讨论。     

肝脏病学的若干问题

我院荣誉内科教授,国际著名肝脏病学专家,美国加州—旧金山大学医学院院长,Schmid教授于1983年5月应邀来我院讲学。内容主要涉及肝脏病学的若干问题,现分五方面作扼要介绍如下:     

41例IIb型早期胃癌临床及生物学特征分析

目的:了解Ⅱb型早期胃癌的临床和生物学特性。方法:回顾分析1990～2002年我院经手术切除和病理检查证实的早期胃癌203例。结果:203例中,Ⅱb型早期胃癌41例,男女比例为1.05∶1(21比20)。在Ⅱb型早期胃癌中,女性的平均发病年龄早于男性[(47±14)岁比(52±12)岁,P<0.05],且男性的分化程度高于女性(高分化12例、低分化9例比高分化3例、低分化17例,P<0.05)。在分化型病例中,12例为黏膜内癌,3例为黏膜下癌,而未分化型病例中21例为黏膜内癌,5例为黏膜下癌。41例Ⅱb早期胃癌中,5例发生淋巴结转移,其中3例为黏膜内癌,2例为黏膜下癌,所有病例均未发现远处转移。结论:在Ⅱb型早期胃癌,女性发病早于男性,肿瘤的分化程度低于男性;而Ⅱb早期胃癌肿瘤的浸润深度与其分化程度有关;淋巴结转移与肿瘤的浸润深度有关。     

生长抑素类似物对急性胰腺炎时胰腺细胞凋亡的作用机制

目的　探讨（ 生长抑素类似物） 善宁治疗小鼠急性胰腺炎时对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｂａｘ ,ｐ５３ 的影响‘．方法　以ｃａｅｒｕｌｅｉｎ 诱导ＣＤ１ 小鼠急性胰腺炎模型, 并应用ＴＵＮＥＬ 染色、免疫组化ＳＰ 技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 的蛋白表达以及善宁治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Ｂａｘ ,Ｐ５３ 蛋白表达的影响．结果　ＨＥ 染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成． ＴＵＮＥＬ 结果显示非治疗组胰腺炎诱导后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞凋亡指数显著低于善宁治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ． 免疫组化显示正常胰腺组织未见凋亡调控基因Ｂａｘ ,ｐ５３ 的表达,善宁治疗组治疗后５ ,１４ ｈ 胰腺细胞Ｂａｘ 染色阳性率明显高于非治疗组（ Ｐ＜ ０－０１） ,而非治疗组和善宁治疗组５ ,１４ ｈ 的胰腺细胞ｐ５３ 染色阳性率无显著差别．结论　善宁治疗急性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻炎症反应,而且该细胞凋亡机制可能与凋亡调控基因Ｂａｘ 的表达有关而与ｐ５３ 的表达无关．