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目的探讨四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法SD大鼠72只,随机分为:假手术组(sham operation,SO)、SAP组和PDTC组。SAP模型采用5%牛磺胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立,PDTC组在造模前1h给予腹腔注射PDTC(1130mg/kg),术后分4个时段(1、3、6、12h)分批进行腹主动脉采血后处死,取胰腺组织作病理切片与液氮冻存。胰腺腺泡细胞的凋亡检测应用TUNEL法、电镜以及免疫组化法检测胰腺组织Caspase-3的表达;核因子(NF)-κB活化的检测应用免疫组化法。同时观察各组血清淀粉酶、脂肪酶水平及胰腺组织病理学评分。结果SAP组各时间点血清淀粉酶及脂肪酶水平及胰腺组织病理组织学评分较SO组显著增高(P〈0.05)。PDTC治疗组血清淀粉酶、脂肪酶水平较SAP组明显降低;胰腺组织病理组织学评分明显改善。PDTC治疗后3、6、12h胰腺组织Caspase-3的表达显著高于SAP组(P〈0.01),而在1h无统计学差异;各时间点胰腺腺泡细胞凋广指数显著高于SAP组(P〈0.01);NF—κB的活化显著低于SAP组(P〈0.01)。结论SAP时,PDTC可能通过抑制NF—κB的活化,从而抑制NF—κB介导胰腺细胞的抗凋亡效应,减少胰腺腺泡细胞坏死。 相似文献
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目的从凋亡信号传导的角度探讨中药大黄素治疗大鼠急性胰腺炎的分子生物学机制.方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、非治疗组、大黄素组.以腹腔注射雨蛙肽的方法诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗后6、24、48、72、96小时处死大鼠.应用HE染色比较胰腺组织病理学改变,应用Tunel法检测胰腺细胞凋亡指数,应用RT-PCR技术检测治疗前后凋亡调控基因Bak 和Bax mRNA表达.结果大黄素干预治疗急性胰腺炎后96小时淀粉酶值显著低于未治疗组,胰腺细胞凋亡指数显著高于未治疗组,凋亡调控基因Bak mRNA 的表达与未治疗组之间无显著性差异,而Bax mRNA的表达显著高于未治疗组.结论大黄素治疗实验性急性胰腺炎的机制可能与干预凋亡调控基因有关,诱导凋亡调控基因Bax表达增强可能是干预凋亡信号传导的重要机制,而与Bak 基因表达无关. 相似文献
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肝细胞生长因子对小鼠轻症急性胰腺炎影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
及时、有效地控制轻症急性胰腺炎可防止其向重症急性胰腺炎演变,因而具有重要的临床价值。近年来,肝细胞生长因子(HGF)能否减轻啮齿动物的急性胰腺炎正日益受到关注:目的:观察外源性HGF能否减轻小鼠轻症急性胰腺炎,并探讨其作用机制。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症急性胰腺炎,在制模前和制模中予各组小鼠皮下注射不同浓度的重组人HGF(rhHGF),部分小鼠同时皮下注射抗rhHGF、单抗。根据血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺组织学炎症评分和胰腺超微结构的变化评估炎症程度,并测定胰腺匀浆中花生四烯酸代谢产物血栓素(TX)B2和6-酮(keto)-前列腺素(PG)Fla的水平。结果:与单纯炎症组相比,给予4μg/kg或20μg/kg rhHGF小鼠的血清淀粉酶、脂肪酶水平和胰腺组织学炎症评分显著降低,胰腺匀浆中TXB2水平显著降低,6-keto-PGFla。水平显著增高,但4μg/kg与20μg/kg rhHGF。的疗效无显著差异。给予rhHGF。的同时给予抗rhHGF单抗,小鼠的上述各项参数与单纯炎症组无显著差异。结论:外源性HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症急性胰腺炎,其机制可能与对花生四烯酸代谢的影响有关。抗HGF。单抗能抵消HGF的生物学作用。 相似文献
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肝细胞生长因子对实验性急性胰腺炎细胞凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察外源性肝细胞生长因子(HGF)对小鼠轻症实验性急性胰腺炎的炎症反应及胰腺细胞凋亡的作用。方法:以雨蛙肽腹腔注射诱发小鼠轻症实验性急性胰腺炎。第1组以盐水腹腔注射作为对照,第2、3及4组每小时腹腔注射雨蛙肽诱发急性胰腺炎;第3组在造模前及造模中两次皮下注射重组人肝细胞生长因子(rhHGF);第4组同时皮下注射rhHGF及其单抗。观察HGF对炎症反应的干预作用及对腺泡细胞凋亡的影响。结果:炎症小鼠予每公斤体重4、20μgrhHGF时,与单纯炎症组相比,血清淀粉酶、脂肪酶下降,胰腺组织学炎症评分减少,胰腺腺泡细胞TUNEL凋亡指数增加,caspase3活性增强。予每公斤体重4或20μgrhHGF时,其效应无显著性差异。同时予rhHGF单抗的小鼠,上述指标与单纯炎症组相比差异无显著性。结论:HGF能减轻雨蛙肽诱导的小鼠轻症实验性急性胰腺炎。HGF单抗能消除HGF的生物学作用。HGF可以促进急性胰腺炎时腺泡细胞的凋亡,这可能是其保护胰腺的作用机制之一。 相似文献
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口服葡苷聚糖对短链脂肪酸生成及其结肠细胞增殖的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察水溶性纤维素葡苷聚糖对正常人肠道短链脂肪酸和结肠上皮细胞增殖变化的影响。方法,用高压液相和放射自显影技术分别测定葡苷聚糖服用前后肠道短链脂肪酸和结肠细胞增殖变化。结果(1)每日摄食8,12g葡苷聚糖可使大便中乙酸盐、丁酸盐和异丁酸盐含量明显升高;(2)结肠整条腺管标记指数在葡苷聚糖摄食后有显著变化,其程度与摄入量成正比;(3)葡苷聚糖能促进结肠腺管基底部细胞分化成熟。结论葡苷聚糖的发酵产物丁酸盐是结肠上皮最重要的能量来源;并对结肠上皮细胞的稳定和未分化细胞的成熟有重要意义。 相似文献
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为了验证夜间一级食管收缩的频率随着睡眠的逐渐加深而下降,二级收缩的频率则总是保持恒定状态这一假说,作者在晚间(23:00~7:00)对年龄在20~38岁的8例健康者(3女,5男)连续测定食管腔内pH(置于LES上5cm)与压力(LES上5及15cm)值,并同时记录脑电图、眼电图及咽肌电图。结果为一级收缩频率自觉醒期的1.42/min(平均值)降至约0.22/min,第二至第四睡眠相降至0.05/min,眼球快速运动期则减少至0.03/min。二级收缩也在 相似文献
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12例表现为吞咽困难的患者(病人组),经食管活检发现其食管上皮内有密集的嗜酸性粒细胞浸润,并与90例胃食管返流患者(对照组)作食管吞钡摄片、食管镜、活检、测压及24小时pH监测等比较研究。 结果证实病人组患者食管上皮内有显著的嗜酸细胞浸润,每高倍视野平均计数为56(范围21~110),尤以食管上皮的表层更为密集。此外,食管有明显的鳞状上皮增生。未发现真菌、病毒或寄生虫。其中5例于6~ 相似文献
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目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响,从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型,并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达,同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达,72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达,且24、48h时表达均较非治疗组显著增强,并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h,胰腺组织DNA合成显著下降,大黄素治疗后96hDNA合成明显增加,胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降,大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强,调控细胞增殖和分化,刺激多种细胞外基质成分合成,增加胰组织DNA合成和蛋白含量,参与胰腺细胞修复、再塑过程。 相似文献